Главное меню
Главная
Новости
Материалы
Справочник
 
Главная arrow Материалы arrow Психопатологический практикум arrow Симптомокомплексы в клинике психических болезней
Симптомокомплексы в клинике психических болезней Печать E-mail


СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ   В   КЛИНИКЕ   ПСИХИЧЕСКИХ  БОЛЕЗНЕЙ


Морозов Г. В., Шумский Н. Г.

Синдром (симптомокомплекс) — обусловленное общим патогенезом устойчивое сочетание взаимосвязанных позитивных и негативных симптомов. «Распознавание любой болезни, в том числе психической, начинается с симптома. Однако симптом — признак многозначный, и на его основании диагностировать болезнь невозможно. Отдельный симптом приобретает диагностическое значение только в совокупности и взаимосвязи с остальными симптомами, то есть в симптомокомплексе — синдроме» (А. В. Снежневский, 1983). Диагностическое значение синдрома обусловлено тем, что входящие в него симптомы находятся в закономерной внутренней связи. Любой психической болезни свойственны определенные, видоизменяющиеся и сменяющиеся с течением времени в определенной для каждой болезни последовательности синдромы.

Несомненно, что диагноз болезни имеет первостепенное значение в практической деятельности врача любой специальности. Ведь от правильности и точности диагноза зависит лечение. Эта мысль проста и понятна каждому, кто заинтересован в судьбе больного. Не случайно диагнозу с давних пор придают такое важное, точнее, огромное значение. Умение правильно диагностировать болезни обеспечивает и успех практической деятельности врача, и то доверие, которое испытывают к нему больные, и, наконец, ту пользу, которую врач приносит своею профессиональной деятельностью.

В вопросе необходимости постановки правильного нозологического диагноза психиатрия, как и всякая медицинская дисциплина, конечно, не составляет исключения. Однако введение в терапию психических болезней психофармакологических средств определенным образом повлияло на отношение психиатров к диагнозу болезни. «Как стало очевидным, при определении показаний для того или иного метода терапии речь может идти не столько о лечении "нозологических единиц" в смысле классической психиатрии Крепелина, сколько о направлении терапевтических усилий на так называемые "симптомы-мишени". При этом оказалось несущественным, в какой общей клинической картине эти симптомы фигурируют» (Н J. Weitbrecht, 1970)1. К мысли о том, что лечение психически больных психотропными средствами несомненно скажется на отношении психиатров к вопросу о специфичности большинства синдромов и состояний, а также к нозологической системе Е. Kraepelin’a, французские психиатры пришли очень скоро после того, как в качестве лечебного средства был введен ларгактил (Delay J., 1956).2

Повседневный практический опыт свидетельствует, что психиатры относят к «симптомам-мишеням» не только или, точнее, не столько простые симптомы, сколько симптомокомплексы. Поэтому при назначении терапии в первую очередь производится определение психического статуса больного, оценка которого идет по линии выявления существующего в данное время синдрома. О том, что синдромальная оценка психических болезней всегда учитывалась психиатрами, могут свидетельствовать слова П. Б. Ганнушкина (1928): «До сих пор мы знали лишь два направления в клинической психиатрии: направление симптоматологическое и нозологическое; будущее, конечно, только за нозологическим направлением, хотя нужно сказать, и симптоматологическое еще не сказало своего последнего слова. Об этом свидетельствует эволюция Крепелина, который всю свою жизнь боролся с этим направлением и создал направление нозологическое; в одной из последних своих работ (1920) о формах проявления душевных заболеваний он определенно уже не полемизирует, а в значительной мере поддерживает точку зрения A. E. Hoche (1912) о громадном значении и важности симптомокомплексов — с тою, конечно, поправкой, что все эти симптомокомплексы, все эти синдромы должны рассматриваться как проявления той или другой нозологической формы». Лечение психически больных психофармакологическими средствами подтвердило правильность слов, высказанных более полувека тому назад.

Совершенно неслучайно в отечественных учебных пособиях по психиатрии — справочниках, учебниках, руководствах — синдромам психических болезней уделяется все большее и большее место.

 

История учения о синдромах

Термин «симлтомокомплекс» в психиатрию ввел в 1863 г. K. Kahlbaum. Он не привел его определения, хотя без особого сомнения можно полагать, что он достаточно хорошо представлял себе, о чем идет речь, если судить по контексту данной его работы, завершившейся через девять лет выделением кататонии. Последняя представляла, пожалуй, первый и вместе с тем описанный с исчерпывающей полнотой психиатрический синдром в современном смысле этого слова. Вот почему это, без преувеличения, классическое описание клинических проявлений кататонии, сделанное К. Кahlbaum’ом, сохранило свое значение вплоть до наших дней 3. В основу выделения кататонии K. Kahlbaum положил не только синдромологический подход, но и принцип «психиатрии течения».

Первое определение симптомокомплекса в психиатрии принадлежит H. Emminghaus’y (1978). Он считал, что симптомокомплекс представляет «патологическую единицу более высокого порядка», состоит из «элементарных аномалий аффективности воли, представлений» (Э. Я. Штернберг, 1974), т.е. из нескольких симптомов.

Однако развитие учения о синдромах в психиатрии возникло задолго до того, как был сформулирован столь важный для нее термин. Уже с начала XIX века в изучении психических болезней наметились направления, способствующие развитию учения о синдромах. Ими были: 1) изучение психических болезней в аспекте их течения, позволяющее проследить закономерности развития патологического процесса; 2) стремление выделить такие психопатологические нарушения, которые являлись бы надежными показателями тенденций видоизменения болезни, в частности, тенденций ее поступательного развития. Первое из этих положений нашло свое отражение в сформулированных J. E. Esquirol’eм (1816) «ведущих принципах» изучения психических болезней: 1) анализ симптомов, характерных именно для этой болезни; 2) поиск причины болезни; 3) стремление проследить ее развитие и различные формы исходов (terminaisons); 4) постановка вопросов терапии. Динамический подход в изучении психических болезней, учитывающий свойственные каждой из них «ход и развитие» (la marche et revolution de la maladie) — J. P. Falret, дополняет учением о «типах психических расстройств» (1854). Тип, согласно J. P. Falret’y, это сочетание определенных психопатологических нарушений в их динамике. Примером типа может считаться, например, выделенный J. P. Falret’oM циркулярный психоз (1851).

Выявившиеся во Франции тенденции изучения психических болезней нашли в Германии свое выражение в концепции единого психоза — учений об универсальных проявлениях и закономерностях развития расстройств психической деятельности. Создатели концепции единого психоза EZeller (1838) и W. Griesinger (1845) полагали, что различные формы психических болезней (помешательства) представляют собой лишь стадии одного болезненного процесса, который может остановиться на любом этапе своего развития или же способен прогрессировать и видоизменяться. Во всех случаях начальными проявлениями являются меланхолия, которую в последующем могут сменить мания, стадия аффективно-бредовых нарушений (Wahnsinn), стадия галлюцинаторно-бредовых расстройств (Verrucktcheit) и, наконец, заключительная стадия упадка психической деятельности — деменция. В концепции единого психоза был сформулирован не только общий для психических болезней (в первую очередь эндогенных) стереотип развития психических расстройств. E. Zeller и W. Griesinger первыми отметили необходимость изучения психопатологических нарушений исходя из степени их тяжести. Выделенные стадии единого психоза не являлись, конечно, синдромами. Это были «основные формы» психических расстройств. Каждая из этих форм включала в себя различные синдромы. Их объединял в известной степени относительно общий уровень поражения. Однако именно эти основные формы являлись в последующем и в немецкой, и в отечественной психиатрии основой для выделения синдромов в современном их понимании.

Начиная с 80-х гг. XIX века и немецкими, и отечественными психиатрами было предпринято интенсивное изучение вариантов основных форм психических расстройств — меланхолии, мании и паранойи, к которым были далее причислены также аменция (Th. Meynert, 1890) и везании (С. С. Корсаков, 1901). Выделенные в то время варианты основных форм во многом уже могут быть соотнесены с теми синдромами, которые существуют в настоящее время. Особенность исследований по расчленению основных форм на отдельные варианты — преимущественно статическое их описание, наиболее характерно для немецкой психиатрии.

В противоположность немецким, отечественные психиатры, в первую очередь те, что принадлежали к московской школе (С. С. Корсаков, В. П. Сербский и др.) стремились изучать основные формы психозов и их варианты в динамическом аспекте. В описании основных форм психозов — их психопатологии, течения и исхода — С. С. Корсаков видел одно из важнейших направлений тогдашних психиатрических клинических исследований. С. С. Корсаков считал, что вне зависимости от своего генеза — идеопатического, органического или функционального — все психозы вообще «отливаются в одну или несколько основных форм» (1901). Для  С. С. Корсакова основные формы во многом соответствовали тому, что ранее J. P. Falret обозначил понятием «типы болезней». Так же как и С. С. Корсаков, В. П. Сербский указывал на необходимость выделения форм психических болезней исходя из особенностей их течения. Классическим образцом клинического типа, выделенного с учетом развития, В. ГГСербский считал хронический бред V. Magnan’a. При изучении психических заболеваний он сам всегда придерживался принципа динамического их изучения. В своей диссертации «Формы психического расстройства, описываемые под именем кататонии» (1890) он не только описал два ее варианта, соответствующие онейроидной и люцидной кататонии. Изучая психозы молодого возраста (кататонию и гебефрению), В. П. Сербский выделил их общие клинические признаки, закономерности развития болезненных расстройств, в том числе и их исходов. Это позволило ему отнести оба заболевания к раннему слабоумию B. Morel’a. Аналогичный вывод E. Kraepelin сделал в 1896 году. В противоположность E. Kraepelin’y, считавшему dementia ргаесох отдельной психической болезнью, В. П. Сербский, так же как и С. С. Корсаков (1901), расценивая раннее слабоумие в качестве «клинической реальности», отнес его не к отдельной болезни, а к разновидности основных форм психозов. Исследования  С. С. Корсакова и особенно В. П. Сербского в области изучения основных форм психозов, и в частности раннего слабоумия, — один из примеров того, что с конца XIX века в отечественной психиатрии начал вырабатываться собственный подход к исследованию психических болезней. В нем нашли свое отражение и нозологический, и синдромологический принципы их рассмотрения.

Широкое распространение в Германии и в России учения E. Kraepelin’a об эндогенных психозах повлекло за собой в обеих странах замедление изучения синдромов. Ведь одним из краеугольных камней нозологической концепции являлся отказ E. Kraepelin’a изучать «картины состояний», т.е. основные формы психозов и их варианты. Желающий следовать за Е. Кгаереlin’ом в вопросах изучения психозов должен был перенимать и методы их изучения. Такое положение не являлось абсолютным для отечественной психиатрии. Как раз в это время появились работы А. Е. Щербака (1901) и И. Г. Оршанского (1910), в которых не только разрабатывались вопросы клинической синдромологии, но и формулировались в этой связи важные для нее теоретические положения. По мнению А. Е. Щербака, учение о симптомокомплексах в психиатрии так же необходимо, как их изучение в общей патологии. В частности, это связано с тем обстоятельством, что до настоящего времени многие формы психических болезней оцениваются разными психиатрами неоднозначно. Изучение основных психопатологических состояний (синдромов) будет способствовать дальнейшему прогрессу клинической психиатрии. И. Г. Оршанский писал (1910), что состояние больного в данный момент определяется не выдающимися симптомами (или даже простой «совокупностью» симптомов), а их комплексами (синдромом), в котором все симптомы слиты в одно целое. Ему же принадлежит и констатация такого факта, как смена простых синдромов сложными в случае прогредиентного развития заболевания.

Французские психиатры в вопросе выделения синдромов продолжали идти по линии, намеченной J. E. Esquirol’eM и J. P. Falret’oM — описания картин болезни в их динамике. Этот путь позволял выделить не только синдромы в современном понимании, но и более сложные психопатологические состояния, занимающие как бы промежуточное положение между собственно синдромом и болезнью как таковой. К таким своего рода «промежуточным» формам относятся, например, хронический бред (V. Magnan), бред интерпретации (P. Seriex и Y. Capgras, 1909), бред воображения (E.Dupre и B.Logre, 1911), хронический галлюцинаторно-бредовой психоз (Gilbert-Ballet, 1911) и т.д. Подобные, более сложные, чем синдромы, психопатологические состояния, не являющиеся в то же время отдельными нозологическими единицами, французские психиатры обозначили термином «affections» — нарушения, заболевания (Gilbert-Ballet, 1903).

Изучение синдромов в психиатрии шло не только клиническим путем. Во второй половине XIX века психозы и возникающие при них психопатологические расстройства привлекают к себе внимание невропатологов. Физиологическая интерпретация выявленных к тому времени закономерностей развития психических расстройств, позволившая расширить учение о синдромах, была сформулирована J. H. Jackson’oM (1864) в его учении о «послойном» построении психической деятельности4. При психозах, по мнению J. H. Jackson’a, вначале поражаются высшие, наиболее дифференцированные слои психики, а в последующем, если болезнь прогрессирует — более глубокие и менее дифференцированные слои. Процесс последовательного поражения уровней психической деятельности в результате возникновения психической болезни J. H. Jackson назвал диссолюцией. Клинически диссолюция проявляется психопатологическими расстройствами. Каждомууровню диссолюции свойственны определенные психические нарушения. В свое время концепция J. H. Jackson’a не привлекла к себе внимания психиатров.

Однако начиная с первой четверти текущего столетия положение меняется. Учение о синдромах вновь привлекает к себе внимание. Несомненное значение здесь имели работы A. Hoche (1905,1912) о роли симптомокомплексов («единиц среднего порядка») в психиатрии, считавшего, что синдромы представляют собой психопатологические картины, отражающие присущие мозгу реактивные возможности. Он рассматривал синдромы как преформированные реакции, обусловленные церебральным предрасположением и психической предиспозицией. A. Hoche выразил также сомнение в существовании нозологической специфичности синдромов.

Клиническое обоснование этого важного положения было разработано K. Bonhoeffer’oM (1912) в концепции об экзогенном типе реакции. В противоположность E. Kraepelin’y, считавшему долгие годы, что каждой внешней вредности соответствует или должен соответствовать особый вид психических расстройств, K. Bonhoeffer показал, что в группе экзогенных психозов огромному множеству внешних (соматических) вредностей противостоит лишь ограниченное число наблюдавшихся психопатологических синдромов. Если  E. Kraepelin придавал решающее значение в формообразовании психозов этиологическому фактору, то K. Bonhoeffer показал, что здесь огромное значение принадлежит внутренним причинам, т.е. патогенезу. Исследования  A. Hoche и K. Bonhoeffer’a во многом способствовали тому, что E. Kraepelin пересмотрел свои прежние теоретические взгляды. «Крепелин в своей знаменитой работе 1920 г. 5 о формах проявлений помешательства, в этом замечательном по научной правдивости документе во многом соглашается с Гохе и его критикой» (Э. Я. Штернберг, 1974). Скептическое отношение E. Kraepelin’a к вопросу о значении синдромов в психиатрии уступило место признанию их важности. Изучение синдромов было им признано совершенно необходимым. В связи с этим E. Kraepelin (1920) сформулировал определение термина «синдром» как «закономерного сцепления симптомов, которое, не будучи идентичным с определенным болезненным процессом, в одинаковой или отличающейся только по несущественным деталям форме встречается при различных заболеваниях». E. Kraepelin согласился с тем положением A. Hoche, согласно которому синдром представляет собой преформированную (предуготовленную) форму реакции, отражающую внутренние особенности организма человека. Преформация, по мнению E. Kraepelin’a, включает две группы факторов: 1) индивидуальные — личное прошлое и развитие индивидуума, его возраст, пол, наследственное предрасположение, 2) общеэндогенные факторы: они на психике человека, ступени его развития оставляют специфический отпечаток. Его остатки, в норме заглохшие, приходят в движение при заболевании. Разрушение и паралич высших центров вызывают к жизни архаические функции, находящие свое отражение в психических расстройствах. Таким образом, преформация является продуктом филогенеза.

Исходя из идеи последнего, E. Kraepelin создает свое учение о регистрах психопатологических расстройств, основанное на концепции J. HJackson’a о послойном построении психической деятельности. Наиболее важные психопатологические синдромы E. Kraepelin разделил по степени тяжести на три группы. К первой, наиболее легкой группе, относилось пять синдромов: истерический, импульсивный, эмоциональный, параноидный, делириозный; к средней группе — два синдрома: шизофренический и вербально-галлюцинаторный; к третьей, наиболее тяжелой группе — три синдрома: эпилептический, олигофренический и дементный. Синдромы одного регистра могут комбинироваться как между собой, так и с синдромами других уровней. Хотя синдромы и неспецифичны, они имеют тенденцию предпочтительного возникновения при различных болезнях. Такая предпочтительность объясняется тем, что синдромы являются преформированными реакциями. Таким образом, своими исследованиями E. Kraepelin подтвердил правильность изучения эндогенных психозов, которое проводилось R. Caupp’oM (1907) и его учениками — E. Reiss’oM (1910); F. Mauz’eM (1925) и особенно E. Kretschmer’oM (1919). По существу R. Caupp и его сотрудники разрабатывали ту же идею значения внутренних факторов в формировании психозов, что и K. Bonhoeffer.

Во Франции клиническая интерпретация идей J. HJackson’a нашла свое отражение в работе учеников H. Clode’a, H. Ey и J. Rouart’a (1936), а позже в работе Ch. Nodet’a (1938). Основываясь на своих клинических наблюдениях, Н. Еу и J. Rouart предложили собственную шкалу основных психопатологических синдромов. Каждый уровень этой шкалы соответствует определенной степени глубины поражения психики болезненным процессом.
От наименьшей до наибольшей глубины в этой шкале последовательно располагаются следующие 8 групп основных психопатологических синдромов:

  1. невротические;
  2. параноидные;
  3. онейроидные;
  4. сенестопатические;
  5. маниакально-меланхолические;
  6. спутанно-ступорозные (confuso-stuporeuses);
  7. шизофренические;
  8. дементные.

В отечественной психиатрии распространение идей J. H. Jackson’a на клиническую синдромологию было осуществлено А. В. Снежневским (1960-1983). Одновременно им было предпринято рассмотрение синдромогенеза, т.е. становления и видоизменения синдромов в процессе болезни, а также распространение на разработку учения о психиатрических синдромах положений, касающихся общих вопросов о болезнях человека.
По нарастанию степени тяжести А. В. Снежневский выделяет девять кругов поражения, каждый из которых представлен «укрупненными моноквалитативными синдромами». Ими являются:

  1. астенические;
  2. маниакально-меланхолические (аффективные);
  3. невротические и деперсонализационные;
  4. паранойяльные и вербальный галлюциноз;
  5. галлюцинаторно-параноидные, парафренные, кататонические;
  6. помрачения сознания;
  7. парамнезии;
  8. судорожные;
  9. психоорганические.


Не только приведенные схемы уровней поражения психической деятельности имеют между собой у представителей трех психиатрических направлений очень много общего. Для всех исследователей одним из наиболее важных моментов является положение о необходимости динамического изучения синдромов — их становления, видоизменения, смены. Изолированное, статичное рассмотрение отдельных синдромов считается клинически безуспешным (Н. Еу и J. Rouart). «При клиническом анализе синдромы искусственно изолируются и абстрагируются, а на самом деле между ними нет непреодолимых границ. Каждый синдром выражает лишь один период непрерывного развития болезни, одно звено цепного процесса» (А. В. Снежневский, 1983). Сходные мысли высказывал ранее и E. Kraepelin.

Общим является также положение о том, что синдромы могут комбинироваться. Подобные комбинации синдромов возможны внутри одного регистра или круга расстройств. Например, субдепрессивное состояние с тревожными опасениями способно усложниться тревожно-ажитированной депрессией с депрессивным бредом, и наконец возникает картина меланхолической парафрении. В других случаях может наблюдаться происходящая в определенной последовательности комбинация синдромов, относящихся к различным регистрам. Традиционным примером здесь является хронический бред V. Magnan’a. При комбинациях синдромов, относящихся к различным кругам поражения, всегда отмечается прогредиентное развитие болезни. Но и регредиентное развитие болезни, сопровождаемое редукцией синдромов, также осуществляется с определенной закономерностью. Так же как и при усложнении болезненных расстройств, редукция психопатологических нарушений происходит либо внутри одного круга расстройств, либо последовательно захватывает несколько кругов. В обоих случаях обратное развитие психопатологических расстройств совершается в порядке обратном тому, который наблюдался при усложнении клинической картины.

Закономерности усложнения и упрощения психопатологических расстройств — синдромов достаточно специфичны для каждой болезни. Чем глубже уровень поражения, тем большим полиморфизмом отличается клиническая картина болезни, так как при этом часто сохраняются психопатологические расстройства, свойственные более легким уровням. Эта мысль особенно четко выражена у E. Kraepelin’a и А. В. Снежневского. Для них выделяемые регистры (круги) психопатологических синдромов всегда соотносятся с определенными нозологическими единицами. Создание шкалы синдромов — путь к отграничению клиническим методом нозологических единиц. Французские психиатры подобной цели не преследовали. Здесь сказались методологические различия, существующие между отечественной и немецкой психиатрией, с одной стороны, и французской — с другой. К настоящему времени стало вполне очевидным, что оригинальность французской психиатрии имеет определенные преимущества, отсутствующие или недостаточно развитые в других национальных психиатрических школах. «Следовало бы прежде всего указать на большую гибкость ее (французской психиатрии) систематики, на характерное для нее сосуществование синдромологических и нозологических критериев, связанное с предпочтением, которое отдается французскими психиатрами клиническому эмпиризму перед систематически-теоретическими построениями» (цит. по Э. Я. Штернбергу, 1974). Э. Я. Штернберг, придерживавшийся взглядов Крепелина, к концу своей психиатрической деятельности пришел к выводу, сходному с тем, о котором говорилось в начале этого раздела.

Приведенные выше три схемы уровней глубины поражения, отражающие особенности проявлений и развития психических болезней, касаются лишь продуктивных психопатологических расстройств. Однако психопатологические синдромы не исчерпываются одними лишь продуктивными нарушениями, а представляют собой более сложные образования.

J. H. Jackson (1864) впервые высказал мысль о том, что возникающие при психических болезнях расстройства состоят из двух противоположных элементов: негативного, который сам вызван болезненным процессом, и позитивного, являющегося результатом деятельности неповрежденных нервных слоев. Хотя здесь речь идет о физиологическом анализе клинических фактов, высказанное J. HJackson’oM предположение не расходится с теми эмпирическими наблюдениями, которыми к тому времени уже располагали психиатры. Ими давно был установлен тот факт, что каждое психическое заболевание, особенно с тенденцией к усложнению клинической картины, представляет собой как бы двойной ряд нарушений, состоящий из симптомов психоза в тесном смысле этого слова (помешательство) и сопутствующих психозу, углубляющихся со временем изменений личности. Значение последних было для некоторых психиатров прошлого века, по-видимому, столь значительно, что личностные расстройства получили первостепенное значение в клиническом определении психической болезни. H. Schule (1880) считал психозы болезнью личности и полагал, что душевное расстройство может существовать во всей своей полноте без обманов чувств, ложных представлений и т.п., другими словами, что может существовать душевное расстройство без осязательного «специфического» уклонения, даже при кажущейся полной ясности рассудка.

Психиатры на практике подтвердили данную мысль, выделив так называемые простые формы психозов: простую форму шизофрении, простую форму прогрессивного паралича, простую форму старческого слабоумия и ряд других психических заболеваний, где продуктивные психопатологические расстройства или отсутствуют полностью, или же столь незначительны, что могут вовсе не приниматься в расчет при постановке нозологического диагноза. Следовательно, особенности негативных расстройств (и соответственно синдромов) имеют для нозологического диагноза в психиатрии большее значение, чем особенности продуктивных расстройств — и соответственно продуктивные синдромы. Однако полное противопоставление позитивных расстройств негативным вряд ли правомерно. Хорошо известно, что каждый синдром представляет собой единство позитивных и негативных (преходящих или стойких) симптомов. Клинический опыт подтверждает это. И позитивные, и негативные расстройства не только тесно переплетаются между собой, в связи с чем не всегда клинический метод позволяет разграничить их между собой, но они имеют и целый ряд общих свойств: могут быть обратимыми и стойкими (инертными); стационарными и прогрессирующими; относительно простыми и сложными. На проявления позитивных и негативных расстройств оказывают влияние (как будто в большей, мере на позитивные, но это скорее предположение) возраст больного к началу заболевания, темп развития (прогредиентность) болезненного процесса, пол, все параметры, характеризующие преморбидную личность больного, генетический фон, дополнительные экзогенные вредности — соматические и психические. Позитивные и негативные расстройства оказывают взаимные влияния друг на друга. Негативные симптомы, возможно, в большей мере видоизменяют позитивные. А. В. Снежневский (1983) считает, что «особенность негативных расстройств обусловливает возникновение соответственного круга позитивных симптомов».6 Эти слова во многом перекликаются с высказываниями J. H. Jackson’a (1864), по мнению которого, позитивные расстройства являются результатом деятельности неповрежденных нервных слоев. J. H. Jackson утверждал, что нет основания думать, что болезнь порождает симптомы и что деструкция (диссолюция) высших центров «обусловливает» позитивные психотические состояния не больше, чем открытие шлюзов производит приток воды или перерезка обоих блуждающих нервов производит изменения сердечного ритма. Подобное высказывание J. HJackson’a остается гипотезой, научного подтверждения которая пока что не имеет.

Несомненна важность другого положения, вытекающего из данной концепции. Психиатру в его практической деятельности всегда следует знать, как могут влиять позитивные расстройства на негативные и наоборот. Например, при шизофрении растерянность (см. ниже) будет резко отличаться в своих проявлениях в зависимости оттого, возникает ли она у больного без заметных личностных изменений, или же у больного существуют отчетливые симптомы дефекта. В свою очередь, наличие таких продуктивных расстройств, как астения, депрессия, бред и т.д., создает у психиатра ложное впечатление существования явных личностных изменений, которые на самом деле или отсутствуют, или выражены вовсе не в такой степени, как это ему представляется. И все же в этом взаимном влиянии позитивных расстройств на негативные и наоборот- влияние негативной симптоматики на продуктивные психические расстройства большее. Из повседневной практики хорошо известно, что вначале все или почти все психические болезни имеют свои индивидуальные отличия — «больные все разные». При хроническом развитии психической болезни симптомы все в большей степени получают черты сходства, а больные становятся как бы «на одно лицо». Это наблюдается и при прогредиентных органических процессах, и при шизофрении.

Если положение о том, что распознавание психических болезней основано на единстве негативных и позитивных расстройств, является бесспорным, то далеко не всегда этот верный принцип осуществляется на практике. Практически диагностика психических болезней основывается, по-преимуществу, на выявлении и оценке продуктивных расстройств (синдромов). Негативные расстройства (синдромы) учитываются только в самом общем виде, без подробного их анализа. Нередко психиатры используют для определения личностных изменений Шаблонные наборы слов. Негативные расстройства до сих пор и описываются, и распознаются хуже позитивных. Процесс клинико-психопатологической дифференциации позитивных синдромов, видимо, достиг предела — «при клиническом и эпидемиологическом исследовании шизофрении, например, было выделено около 100 синдромов» (Э. Я. Штернберг, 1974). Изучение симптоматологии негативных расстройств и выделение существующих здесь синдромов, их соотнесение с глубиной поражения, обусловленной болезнью, значительно отстает.

Причин, которые обусловливают отставание психиатрии в изучении негативных расстройств, несколько. Одной из главных является трудность изучения самого объекта. Изучение негативных расстройств тесно связано с учением о личности. Это требует от исследователя не только большого опыта и специальных знаний, но, по-видимому, и определенной психологической одаренности, без чего трудно, а может быть и просто невозможно постичь человеческую сущность. Опыт показывает, что молодого психиатра за 1-2 года можно обучить правильно квалифицировать почти все встречающиеся в психиатрии наиболее важные продуктивные синдромы. Умение видеть личность больного человека за этот срок постичь очень трудно, чаще просто невозможно.

Другим немаловажным фактором в проблеме изучения негативных расстройств является существующая система психиатрической помощи. До настоящего времени большое число врачей работает в стационарах, Больничная психиатрия имеет своими основными задачами прежде всего лечение больных, имеющих психопатологические расстройства, и осуществление за ними необходимого надзора. И то, и другое опирается в первую очередь на знание врачом особенностей позитивных симптомов. Введение в психиатрическую практику психотропных средств лишь усиливает необходимость такого знания. Отечественная психиатрия имела к моменту начала терапии психически больных психотропными средствами солидную разработку семиотики психических болезней, в их числе разработку позитивных синдромов. В данном вопросе А. В. Снежневскому и руководимому им коллективу принадлежит немалая заслуга. Начало современному изучению синдромов было положено перезиданием монографии В. Х. Кандинского «О псевдогаллюцинациях» (1952). Многие психиатры впервые после ее прочтения поняли, какое количество расстройств скрывается за таким термином, как «галлюцинаторно-параноидный».

В 1952 году, в предисловии к упомянутой работе В. Х. Кандинского, А. В. Снежневский писал: «Монография представляет собой очерк общей психопатологии, отнюдь не утративший своего значения и в настоящее время. В ней изложено не только учение о псевдогаллюцинациях, истинных галлюцинациях, психическом автоматизме, онеироидных состояниях, особых расстройствах памяти, учение о патологии мышления, но и дан метод психопатологического исследования, которым продолжают пользоваться до настоящего времени. Исследования  В. Х. Кандинского положили начало многочисленным работам в области психопатологии как в русской психиатрии, так и во Франции (Жане, Клерамбо, Клод и др.), Германии (Ясперс, Груле и др.) и в других странах. Его учение о псевдогаллюцинациях заложило основу современной общей психопатологии». За 40 лет до того, как была сделана эта справедливая оценка, KJaspers признал, что «в создании психиатрической феноменологии ведущая роль принадлежит Кандинскому».7

Немаловажную роль в преобладающем интересе психиатров к продуктивным расстройствам сыграл тот факт, что они после введения методов активной терапии, в частности психотропных средств, сразу же начали видеть результаты повседневной лечебной работы, а то, что дает положительный эффект, обычно и изучается с большим интересом. К настоящему времени благодаря лечению психотропными средствами наблюдается смягчение продуктивных расстройств, их «спуск» на более низкие уровни. Психические болезни стали «тише». Неизмеримо возросло число ремиссий и повысилось их качество. Личностные изменения все чаще выступают без остаточных продуктивных расстройств — так сказать «в чистом виде». Данное обстоятельство имеет далеко идущие последствия. Меняется привычное представление о психически больном человеке, клинические и социальные проблемы психиатрии приобретают новые направления. Одновременно совершенствуется социальная помощь психически больным, которая нуждается в разработке клиники, в частности, ей необходимы надежные критерии прогноза. До последнего времени в вопросах определения прогноза психических болезней, особенно в больничной психиатрии, преобладающее значение имеет анализ продуктивных расстройств, тенденций их видоизменения. Чем в большей степени терапия психотропными средствами сможет помочь их редукции, тем в большей степени прогностические критерии, возможно, станут определяться динамикой негативных синдромов. Значение последних будет способствовать разрешению многих практических вопросов, в первую очередь вопросов реабилитации психически больных. Интерес к изучению синдромологии в психиатрии не представляет собой явления, специфичного только для нее одной. То же самое наблюдается и в других медицинских дисциплинах, например, в клинике внутренних болезней (R. Heyglin, 1961). Возможно, что это — одна из линий развития клинических дисциплин вообще, во всяком случае в психиатрии она выражена отчетливо. Существующая здесь тенденция расширения синдромологических исследований, возможно, повлечет за собой создание психопатологии, оперирующей преимущественно единицами «среднего порядка», т.е. синдромами. Такая психопатология отвечает запросам существующей в настоящее время терапии.

 

Позитивные (продуктивные) психопатологические синдромы

Клинического определения данного термина до настоящего времени в психиатрии нет, несмотря на то, что каждый психиатр этим термином пользуется и хорошо знает, что конкретно, какие психопатологические расстройства данный термин характеризует. Продуктивные расстройства являются показателем глубины и генерализации поражения психической деятельности, отражая собой ту сторону патогенеза, которая свидетельствует о существовании, а нередко и о качестве защитных сил организма.

Описанные ниже психопатологические позитивные синдромы располагаются в определенной последовательности, которая характеризует этапность поражения психической деятельности, начиная от наиболее легких и ограниченных, проявляющихся простыми или малыми синдромами, и кончая наиболее тяжелыми и генерализованными, при которых возникают сложные или большие синдромы.

К позитивным (продуктивным) психопатологическим относятся синдромы невротические, аффективные, деперсонализационно-дереализационный, растерянности, галлюцинаторно-бредовые, двигательных расстройств, помрачения сознания, эпилептиформный и психоорганический.

 

Невротические синдромы

Невротические синдромы — психопатологические картины, при которых наблюдаются расстройства, свойственные неврастении, неврозу навязчивых состояний или истерии.

Астенический синдром (астения) — состояние повышенной утомляемости, раздражительности и неустойчивого настроения, сочетающееся с вегетативными симптомами и нарушениями сна.

Повышенная утомляемость при астении всегда сочетается со снижением продуктивности в работе, особенно заметным при интеллектуальной нагрузке. Больные жалуются на плохую сообразительность, забывчивость, неустойчивое внимание. Им трудно сосредоточиться на чем-нибудь одном. Они пытаются усилием воли заставить себя думать об определенном предмете, но вскоре замечают, что у них в голове, непроизвольно, появляются совсем другие мысли, не имеющие отношения к тому, чем они занимаются. Уменьшается число представлений. Затрудняется их словесное выражение: не удается подобрать нужные слова. Сами представления теряют свою четкость. Сформулированная мысль кажется больному неточной, плохо отражающей смысл того, что он ею хотел выразить. Больные досадуют на свою несостоятельность. Одни делают перерывы в работе, но кратковременный отдых не улучшает их самочувствия. Другие стремятся усилием воли перебороть возникающие затруднения, пытаются разбирать вопрос не в целом, а по частям, но результатом оказывается или еще большая утомляемость, или разбросанность в занятиях. Работа начинает казаться непосильной и неодолимой. Появляется чувство напряженности, беспокойства, убежденность в своей интеллектуальной несостоятельности.

Наряду с повышенной утомляемостью и непродуктивностью интеллектуальной деятельности при астении всегда утрачивается психическая уравновешенность. Легко теряемое самообладание сопровождается раздражительностью, вспыльчивостью, ворчливостью, придирчивостью, вздорностью. Настроение легко колеблется. Достаточно незначительной причины, чтобы появились подавленность, тревожные опасения, пессимистические оценки, которые также легко, хотя и ненадолго, могут смениться необоснованным оптимизмом. И неприятные, и радостные события нередко влекут за собой появление слез. Постоянно существует та или иная степень гиперестезии, прежде всего к громким звукам и яркому свету. Утомляемость и психическая неуравновешенность, проявляющаяся постоянно раздражительностью, сочетаются при астении в различных соотношениях.

Астении почти всегда сопутствуют вегетативные нарушения. Нередко они могут занимать в клинической картине преобладающее положение. Наиболее часто встречаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: колебания уровня артериального давления, тахикардия и лабильность пульса, разнообразные неприятные или просто болевые ощущения в области сердца, легкость покраснения или побледнения кожных покровов, ощущение жара при нормальной температуре тела или, напротив, повышенная зябкость, усиленная потливость — то локальная (ладони, стопы, подмышечные впадины), то относительно генерализованная. Нередки диспептические расстройства — снижение аппетита, боли по ходу кишечника, спастические запоры. У мужчин часто возникает снижение потенции. У многих больных можно выявить разнообразные по проявлениям и локализации головные боли. Нередко жалуются на чувство тяжести в голове.

Расстройства сна в начальном периоде астении проявляются трудностью засыпания, поверхностным сном с обилием тревожных сновидений, пробуждениями среди ночи, трудностью последующего засыпания, ранним пробуждением. После сна не чувствуют себя отдохнувшими. Может наблюдаться отсутствие чувства сна в ночное время, хотя на самом деле ночью больные спят. С углублением астении, а особенно при физических или психических нагрузках, возникает чувство сонливости в дневное время, без того, однако, чтобы одновременно улучшился ночной сон.

Как правило, симптомы астении менее выражены или даже (в легких случаях) совсем отсутствуют в утренние часы и, напротив, усиливаются или появляются во вторую половину дня, особенно к вечеру. Одним из достоверных признаков астении является состояние, при котором наблюдается относительно удовлетворительное самочувствие с утра, ухудшение наступает на работе и к вечеру достигает максимума. В связи с этим, для выполнения какой-либо домашней работы больной предварительно должен отдохнуть.

Симптоматология астении отличается большим разнообразием, что обусловливается рядом причин. Проявления астении зависят от того, какое из основных расстройств, входящих в ее структуру, является преобладающим. Если в картине астении преобладает вспыльчивость, взрывчатость, нетерпеливость, чувство внутреннего напряжения, неспособность сдерживаться, т.е. симптомы раздражения, — говорят об астении с гиперстенией. Это — наиболее легкая форма астении. Если клиническая картина в равной мере определяется симптомами раздражения и утомляемости, говорят об астении с синдромом раздражительной слабости. В тех случаях, когда в картине доминируют утомляемость и чувство бессилия, астению определяют как гипостеническую, наиболее тяжелую астению. Нарастание глубины астенических расстройств приводит к последовательной смене более легкой гиперстенической астении стадиями более тяжелыми. При улучшении психического состояния гипостеническая астения сменяется более легкими формами астении.

Клиническая картина астении определяется не только глубиной существующих расстройств, но и такими двумя важными факторами, как конституциональные особенности больного и этиологический фактор. Очень часто оба эти фактора тесно переплетаются. Так, у личностей с эпилептоидными чертами характера астения отличается выраженной возбудимостью и раздражительностью; у многих тимопатических личностей в астении всегда существует отчетливый депрессивный компонент; у лиц с чертами тревожной мнительности возникают различные тревожные опасения или навязчивости. Можно видеть и обратное влияние: развившаяся астения постоянно усиливает многие свойственные больному характерологические черты. Особенно это свойственно тем больным, в характере которых в явной или в скрытой форме существует склонность к астеническому реагированию — «астеническое жало» (E. Kretschmer, 1920).

По этиологическому принципу все астенические состояния можно i разделить на экзогенно-органические и психогенно-реактивные астении. Экзогенно-органические астении представляют собой наиболее легкий экзогенный тип реакций (K. Bonhoeffer, 1917). Они могут быть чисто функциональными, например, астении, возникающие после различных инфекций, соматических заболеваний, интоксикаций, и могут сопровождать органическое заболевание головного мозга — так называемые органические астении. Функциональные астении всегда отличаются большим разнообразием психопатологических расстройств, так как, помимо собственно астенических нарушений, включают расстройства, являющиеся реакцией личности на болезнь. Органические астении отличаются большей простотой, так как при них в той или иной мере нивелируется реакция личности на заболевание, а сами проявления астении более грубы — вместо раздражительности больше выступает злоба, вместо подавленности — тоскливый аффект, вместо слезливости — недержание аффекта и т.д. Чем тяжелее органическая астения, тем больше в ней элементов адинамии и меньше полиморфизм психических симптомов.

Наибольшим полиморфизмом симптоматологии отличается астенический синдром психогенного происхождения, так как при нем в наибольшей степени проявляются и реакции личности на психическую травму и непосредственно на возникшие астенические расстройства, а глубина астенических расстройств обычно невелика.

Астенические синдромы, безотносительно к тому, являются они проявлением экзогенно-органического процесса или целиком представляют собой функциональное, в частности психогенное расстройство, всегда обнаруживают три группы нарушений: а) собственно проявления астении, б) расстройства, обусловленные лежащим в основе астении заболеванием, и, наконец, в) расстройства, обусловливаемые реакцией личности на болезнь.

Астения — самое общее и наиболее часто встречающееся психическое расстройство. Его можно встретить при любом психическом заболевании. Она часто сочетается с другими невротическими синдромами. Астения соматогенного и органического генеза может усложняться самыми различными продуктивными симптомами, в первую очередь состояниями помрачения сознания или психоорганическим синдромом; астения при эндогенных заболеваниях — прежде всего депрессией, деперсонализацией или легкими бредовыми расстройствами (например, сензитивным бредом отношения).

Астению необходимо дифференцировать с депрессией. Во многих случаях различить эти состояния очень трудно, в связи с чем используется термин астенодепрессивный синдром.

Обсессивный синдром (синдром навязчивых состояний) — психопатологическое состояние с преобладанием явлений навязчивости. Обсессивному синдрому часто сопутствуют субдепрессивное настроение, астения и вегетативные расстройства. Навязчивости при обсессивном синдроме могут ограничиться одним каким-нибудь видом, например, навязчивым счетом, навязчивыми сомнениями, явлениями умственной жвачки, монофобией и т.д. В других случаях одновременно сосуществуют самые различные по своим проявлениям навязчивости. Возникновение и продолжительность навязчивостей различны. Они могут развиваться исподволь и существовать непрерывно длительное время: навязчивый счет, явления умственной жвачки и т.д.; они могут появляться внезапно, продолжаться короткий период времени, в ряде случаев возникать сериями, напоминая тем самым пароксизмальные расстройства.

Во многих случаях обсессивный синдром, особенно когда в его структуру входят образные навязчивости, сочетается с другими психическими расстройствами. Одни из них постоянно сопровождают обсессивный синдром — элементы деперсонализаций, субдепрессия, астения; другие появляются в форме эпизодов лишь на высоте его развития. При умеренно выраженных явлениях навязчивости субдепрессивный фон ограничивается подавленностью с чувством неполноценности, неуверенности, а астения — симптомами раздражительности или раздражительной слабости. На высоте развития обсессивного синдрома, в первую очередь при фобиях, могут возникать галлюцинаторные расстройства. В этих случаях больной мысленно, часто с подробными деталями, образно представляет себе содержание или последствия возникшего навязчивого явления: при хульных мыслях — это картины циничного содержания; при навязчивых влечениях — совершаемое действие и его последствия; при фобиях — их последствия. Например, у больного со страхом высоты в воображении возникает ряд картин, отражающих моменты и последствия его падения. Такое галлюцинаторное расстройство получило название галлюцинаторных обсессий и относится к псевдогаллюцинациям Кандинского (J. Seglas, 1892,1895; A. Pitres et E.Pegis, 1897; СА. Суханов, 1904). На высоте развития образных навязчивостей, в том числе при наличии галлюцинаторных обсессий, часто возникают двигательное беспокойство, способное достигать степени ажитации, и тревожно-депрессивный аффект.

Обсессивный синдром, при котором навязчивые явления возникают в форме отчетливых приступов, нередко сопровождается выраженными вегетативными симптомами: побледнением или покраснением кожных покровов, холодным потом, тахи- или брадикардией, ощущением нехватки воздуха, усиленной перистальтикой кишечника, полиурией и т.д. Могут наблюдаться головокружения и ощущения дурноты.

Обсессивный синдром возникает при вялом развитии психических болезней, в дебюте психозов, в период ремиссий; он представляет собой частое расстройство при пограничных психических заболеваниях.

При шизофрении обсессивный синдром возникает чаще всего на фоне неврозоподобных и психопатоподобных расстройств; при маниакально-депрессивном психозе, преимущественно в легких случаях и при циклотимии — в рамках смешанных состояний; при органических заболеваниях головного мозга и эпилепсии для возникновения обсессивного синдрома помимо основного процесса необходимо и наличие конституционального (психастенического) радикала. Обсессивный синдром может на длительное время усложняться, а в последующем и сменяться более тяжелыми психопатологическими расстройствами. При фобиях ипохондрического содержания в последующем часто наблюдается появление сверхценных ипохондрических идей (Д. А. Аменицкий, 1944). Нередко отмечается присоединение к обсессивному синдрому бреда и идеаторных психических автоматизмов. В ряде случаев образные навязчивости, в частности навязчивые сомнения, могут усложниться тревожной депрессией и депрессивным бредом. Постепенное присоединение симптомов психоза влечет за собой редукцию и последующее исчезновение обсессивного синдрома. Лишь изредка отмечается длительное сосуществование навязчивостей с отдельными идеаторными психическими автоматизмами (Р. А. Наджаров, 1955). Навязчивые действия могут со временем смениться двигательными стереотипиями.

Обсессивный синдром требует дифференциального диагноза с бредом, сверхценными идеями и психическими автоматизмами; в некоторых случаях — с пароксизмальными состояниями при эпилепсии и органических поражениях ЦНС.

При навязчивых состояниях «я» больного всегда противоборствует расстройству. Это противоборство может резко ослабеть на высоте развития обсессивного синдрома, но тотчас появляется в полной мере, как только интенсивность навязчивостей ослабевает. То же относится к критической оценке субъектом существующего у него навязчивого состояния. При бреде и сверхценных идеях «я» больного всегда защищает расстройство, т.е. критическое отношение к нему всегда нарушено.

Кроме того, содержание почти всех бредовых идей резко отличается от содержания навязчивостей. Существуют редкие случаи, когда в начальных периодах развития бреда — преимущественно ипохондрического или супружеской неверности, к имеющимся бредовым расстройствам еще сохраняется осциллирующая критика: больной то уверен, то сомневается в правильности своих мыслей и борется с ними. В этих случаях иногда точно квалифицировать расстройство бывает очень трудно. От психических автоматизмов навязчивые состояния отличаются отсутствием ощущения сделанности, навязанности извне. Определяющие обсессивный синдром навязчивости непроизвольны и непреодолимы, но больной знает, что это расстройство связано с его собственным состоянием, а не с посторонним влиянием.

В некоторых случаях ипохондрические фобии и навязчивые влечения, возникающие приступами в форме «клише», носят пароксизмальный характер, сопровождаются страхом, вегетативными расстройствами, чувством дурноты, резкой слабостью. При оценке подобных состояний необходимы данные полного анамнеза болезни и нередко электроэнцефалографического исследования.

Истерический синдром — симптомокомплекс психических, вегетативных, двигательных и сенсорных нарушений, существующих то изолированно, то в различных сочетаниях друг с другом; часто возникает после психической травмы.

Психические расстройства проявляются прежде всего неустойчивостью эмоциональной сферы: бурными, но быстро сменяющими друг друга чувствами возмущения, протеста, радости, неприязни, симпатии и т.д. Мимика и движения выразительны, экспрессивны, порой театральны. Характерна образная, нередко патетически-страстная речь, в которой на первом плане находится «я» больного и стремление любой ценой убедить собеседника в истинности того, во что верят и что хотят доказать. Всегда события излагаются таким образом, что у слушающих должно создаться впечатление, что сообщаемые факты — истина. Чаще всего излагаемые сведения преувеличиваются, нередко извращаются, в ряде случаев представляют собой заведомую ложь, в частности в форме оговора. Неправда может хорошо осознаваться больным, но нередко в нее верят, как в непреложную истину. Последнее обстоятельство связано с повышенной внушаемостью и самовнушаемостью больных. Слезы и плач, порой быстропроходящие, — частые спутники истерического синдрома. Вегетативные расстройства проявляются тахикардией, перепадами артериального давления, одышкой, ощущениями сжатия горла-т.н. истерический ком, рвотой, покраснением или побледнением кожных покровов и т.д. Описываемый во всех учебных пособиях большой истерический припадок встречается очень редко, и обычно при истерическом синдроме, возникающем у лиц с органическими поражениями центральной нервной системы. Отечественные врачи, работавшие в странах третьего мира, например, в африканских, сообщают, что там большой истерический припадок не является редкостью. Обычно же двигательные расстройства при истерическом синдроме ограничиваются тремором конечностей или же всего тела, элементами астазии-абазии — подкашивание ног, медленное оседание, трудность ходьбы. Встречаются истерическая афония — полная, но чаще частичная; истерический мутизм и заикание. Истерический мутизм может сочетаться с глухотой — сурдомутизм. Изредка можно встретить истерическую слепоту, обычно в форме выпадения отдельных полей зрения. Расстройства кожной чувствительности (гипестезия, анестезия) отражают «анатомические» представления больных о зонах иннервации. Поэтому расстройства захватывают, например, целиком части или целую конечность на одной и другой половинах тела. Наиболее выражен истерический синдром при истерических реакциях в рамках психопатий, истерическом неврозе и реактивных состояниях. В последнем случае истерический синдром может смениться состояниями психоза в форме бредоподобных фантазий, пуэрилизма и псевдодеменции. Истерический синдром может предварять развитие кататонии у молодых больных и выраженных аффективно-бредовых психозов — преимущественно у лиц зрелого возраста.

 

Психопатические синдромы

Психопатические синдромы — врожденное (психопатия) или возникающее в результате психической болезни (психопатоподобное состояние) изменение склада личности; проявляется психической дисгармонией, преимущественно эмоционально-волевой сферы, с несоответствием реагирования на внешние причины и изменения внутренней среды организма. Разнообразие психопатических расстройств настолько велико, что дать здесь их перечисление не представляется возможным. Целесообразно отослать читателя к книге П. Б. Ганнушкина (см. библиографию к разделу «Невротические синдромы»). Здесь будет дано описание только гебоидного синдрома. Это обусловлено тем, что его картина обычно не находит места в учебниках психиатрии, а между тем этот синдром очень часто встречается в практике судебно-психиатрической экспертизы.

Гебоидный синдром (син.: криминальный гебоид, маттоид, паратимия) — психопатоподобное или психопатическое состояние с искажением психологических свойств пубертатного периода: выраженным эмоциональным изменением (часто в форме психэстетической пропорции, в которой всегда преобладает нравственное огрубление, доходящее до аффективной тупости), психическим инфантилизмом, расторможенностью низших влечений (бродяжничество, сексуальные эксцессы, употребление токсикоманических средств, воровство и т.д.). Термин предложил K. Kahlbaum (1890).

При гебоидном синдроме к сложившимся формам человеческих взаимоотношений, установившимся нормам поведения и нравственным ценностям возникает негативистическое отношение. Все они не только игнорируются или целиком отвергаются, но одновременно подвергаются презрительному отношению, цинично высмеиваются. К окружающим, в первую очередь к родственникам, относятся с неприязнью, высокомерием, грубостью, часто с жестокостью. Разрушаются прежние социальные связи: подросток или юноша оставляет школьные занятия или перестает работать. Одновременно у многих появляются новые, ранее им несвойственные интересы и увлечения вопросами философии, истории, разрешением отвлеченных проблем и т.д. Особенность таких новых интересов и увлечений — их поверхностный, лишенный конкретной цели характер, часто не столько стремление получить новые знания, сколько желание казаться оригинальным или же, по мотивам личного порядка, проявить оппозицию к тому, что существует. Новые увлечения, как правило, не обогащают личность. Большинство больных начинает вести иждивенческий образ жизни. Знакомясь с подобными себе лицами, или же в одиночку, больные начинают пьянствовать, совершать кражи, вступать в беспорядочные половые связи. Они могут жить и на одном месте, но нередко у них возникает неодолимая потребность к перемещениям, то объясняемая ими желанием «познать жизнь», то лишенная каких-либо обоснований. В разные периоды времени такие лица нередко превращаются в настоящих бродяг. Склонность к асоциальным поступкам самого различного свойства у них очень велика. В прошлом, когда правильная врачебная оценка подобных состояний отсутствовала, такие больные часто и на долгое время становились обитателями мест заключения.

На особенности проявления гебоидного синдрома оказывает влияние возраст больного, во время которого появилось это расстройство. Если его возникновение приходится на ранний пубертатный период (11-14 лет), у больных преобладает враждебное отношение. родственникам, часто доходящее до ненависти, сопровождающейся агрессивными действиями («бред семейной ненависти», «домашний палач» — по терминологии французских психиатров). У этих больных часто наблюдается склонность к патологическому фантазированию. Они, например, могут рассказывать незнакомым людям пространные, с подробными деталями, истории о том, как жестоко обращаются с ними родители и как такое обращение заставило их убежать из дома. Такие рассказы могут сопровождаться множеством на первый взгляд правдоподобных деталей. Часто патологическое фантазирование имеет садистическое содержание.

Для больных с гебоидным синдромом, возникающим в юношеские годы (15-17 лет), нередко характерно стремление к разрешению абстрактных проблем («метафизическая интоксикация», Th. Ziehen,1924). На проявления гебоидного синдрома, кроме того, оказывают влияние как биологические факторы, в первую очередь постоянно наблюдаемые при нем периодически возникающие аутохтонные субдепрессивные и гипоманиакальные аффективные расстройства, так и разнообразные воздействия среды.

Если в обыденной, особенно в семейной жизни у больных с гебоидным синдромом преобладают такие черты, как грубость, черствость, злая ирония, негативизм и т.д., то в условиях лечения у них нередко начинают проявляться другие черты, обусловленные не только лечением, но в значительной мере существующим у больных психическим инфантилизмом. Появляется откровенность, непосредственность, умение верно подметить характерологические особенности окружающих, в том числе и врачей, способность вести себя соответственно ситуации, известная покладистость и сговорчивость, критическая (пусть и неполностью) оценка многих своих прежних поступков и сожаление о содеянном. Такие больные охотно используют в разговорах с окружающими, в частности с врачами, отдельные факты, усвоенные ими из прочитанной прежде литературы, нередко делают это очень умело и к месту, способны, казалось бы, к правильному аффективному резонансу, если того требуют обстоятельства, прежде всего ведущегося с ними разговора. Всем этим поведением больные невольно вызывают сочувственное к себе отношение, порой симпатию и не только со стороны других больных, то также и персонала. Можно сказать, что гебоиды нередко влияют на окружающих подкупающе. Даже врачи, хорошо знакомые с их предшествующей жизнью, невольно поддаются влиянию этих новых, ранее, казалось бы, отсутствовавших у больных человеческих свойств. Такую особенность личностного склада больных с гебоидным синдромом всегда необходимо учитывать при решении вопросов наблюдения, лечения и выписки их из больницы.

Продолжительность гебоидного синдрома различна. В одних случаях он постепенно редуцируется после окончания полового созревания; в других — продолжается в течение многих лет. Усложнение гебоидного синдрома наблюдается при шизофрении. Нередко оно происходит спустя 10-30 лет после появления данного расстройства, например, в периоде инволюции. Чаще всего гебоидный синдром усложняется аффективными, преимущественно депрессивными, расстройствами и бредом различной структуры — паранойяльным, параноидным, парафренным.

Гебоидный синдром возникает преимущественно у мужчин. Чаще всего он встречается при вялопротекающей шизофрении и в инициальном периоде других ее форм; он может наблюдаться при психопатиях, сопровождаемых патологией в сфере влечений и эмоциональным изъяном, а также в резидуальном периоде органических заболеваний головного мозга, перенесенных в детском и подростковом возрасте (энцефалиты, черепно-мозговая травма), сопровождаемых психопатизацией.

При расспросах больных с гебоидным синдромом, особенно в первое время, не следует касаться фактов их прежней жизни. Обычно врач имеет в своем распоряжении анамнез и, следовательно, сведения вполне достаточные для первоначального заключения. Доверие больных в какой-то мере можно завоевать так же, как его завоевывают у подростков и юношей: внимание, ровное и справедливое отношение, умение выслушать, лишенная суровости и назидательности твердость, сочувствие там, где больной его справедливо заслуживает, умение неназойливо и не обижая больного высказать свою точку зрения. Большинство больных позже говорят о себе много и подробно.

 

Аффективные синдромы

Аффективные (эмоциональные) синдромы — психопатологические состояния в форме стойких изменений настроения, чаще всего проявляющихся его снижением (депрессия) или повышением (мания).

Депрессия и мания — наиболее распространенные психические расстройства. По частоте они занимают в клинике большой психиатрии первое место и очень часты при пограничных психических заболеваниях. Аффективные синдромы постоянно встречаются в дебютах психических болезней, могут оставаться преобладающим нарушением на всем их протяжении, а при усложнениях заболевания — длительно сосуществовать с различными другими, более тяжелыми психопатологическими расстройствами. При обратном развитии картины болезни депрессия и мания часто исчезают последними.

Депрессивный синдром (син.: депрессия, меланхолия) — сочетание подавленного настроения, снижения психической и двигательной активности с соматическими, в первую очередь вегетативными, расстройствами.

В легких случаях депрессии или в начальной стадии ее развития соматические расстройства постоянны: это потливость, тахикардия, колебания уровня артериального давления, ощущения жара, холода, зябкости. Снижается аппетит, пища кажется безвкусной. Появляются запоры. Могут возникать и более значительные диспептические расстройства — изжога, отрыжка, метеоризм, тошнота. Больные выглядят осунувшимися, лица зрелого возраста — постаревшими. Ночной сон становится поверхностным, прерывистым, сопровождается тревожными сновидениями и ранним пробуждением. Может наблюдаться утрата чувства сна. Наступающий день волнует. По утрам ощущают вялость и разбитость. Требуется волевое усилие, чтобы заставить себя встать. Испытывают неопределенные опасения или конкретные тягостные предчувствия. То, что предстоит сделать, кажется сложным, трудно выполнимым, превышающим личные возможности. Трудно думать, сосредоточиться на одном вопросе. Испытывают рассеянность и забывчивость. Уверенность в себе падает. По незначительным поводам появляются сомнения, решения принимают с известным трудом и после колебаний. Привычная работа, особенно не требующая напряжения мысли, еще как-то выполняется. Если предстоит делать что-то новое, то зачастую не представляют, как к нему нужно подступиться. Больные хорошо осознают сам факт своей несостоятельности, но обычно расценивают его прежде всего как «безволие, лень, неумение взять себя в руки»; досадуют на свое состояние, но перебороть его не в силах. Правда, находясь среди людей, в частности-на работе, они нередко «забываются» и им на какое-то время становится лучше. Когда же больные снова остаются предоставленными самим себе, это улучшение исчезает.

Спонтанные жалобы на плохое настроение существуют далеко не всегда. Нередко больные говорят, что настроение у них обычное. Все же при расспросе удается выяснить, что больные испытывают «вялость, апатию, потерю стимулов, беспокойство, психический дискомфорт», а нередко встречаются и такие определения своего состояния, как грусть, скука, подавленность, угнетенность. Многие больные жалуются на постоянное ощущение дрожи. При расспросе выясняется, что это внутреннее ощущение, а не дрожь в обычном понимании. Часто такая дрожь локализуется в груди, но может локализоваться и во всем теле. Иногда больные отмечают у себя постоянное чувство раздражения, недовольства, повышенную склонность к слезам и обидчивость. Такая депрессия называется гипотимической или циклотимической. В зависимости от преобладания в ней тех или иных расстройств выделяют различные типы легких депрессий (субдепрессий).

Если депрессия сопровождается снижением побуждений, ее называют адинамической; наличие в структуре депрессии раздражительности и недовольства характерны для «ворчливой» (брюзжащей) депрессии; при сочетании депрессии с неврастеническими или истерическими расстройствами говорят невротической депрессии; депрессию с явлениями навязчивости определяют то как невротическую, то как ананкастическую депрессию; депрессия, сочетающаяся с легко возникающими реакциями слабодушия, называется «слезливой» депрессией; в тех случаях, когда в клинической картине депрессии преобладают соматические, прежде всего вегетативные расстройства, а измененный аффект отступает на второй план, говорят о различных вариантах скрытой депрессии (см. ниже); депрессия, сочетающаяся с патологическими ощущениями психического генеза, называется сенестопатической, а если при этом у больного существует предположение, что он заболел физически — речь идет об ипохондрически-сенестопатической депрессии; депрессию, при которой преобладает лишь легкая подавленность, называют мягкой или матовой.

При углублении пониженного настроения больные начинают жаловаться на тоску. Одновременно у многих появляются тягостные ощущения в области груди, верхней части живота, реже в голове. Их определяют как чувство стеснения, сдавления, сжатия, тяжести; нередко говорят о невозможности глубоко вздохнуть. При дальнейшем усилении депрессии появляются жалобы на «щемящую тоску», на то, что «душу сдавило, ломит, жжет, рвет на части». Многие больные начинают говорить о том, что испытывают чувство боли, но боли не физической, а какой-то иной. Такую боль некоторые больные называют моральной болью. Это предсердечная тоска. Некоторые психиатры выделяют депрессию с предсердечной тоской в качестве отдельного типа.

Уже при легких, гипотимических депрессиях больные начинают жаловаться на беспокоящее их снижение аффективного резонанса — самые различные события теряют для них интерес, им ничего не хочется, ничто не возбуждает желаний. При отчетливом тоскливом аффекте появляется тягостное ощущение равнодушия, доходящее в выраженных случаях до мучительного ощущения внутренней опустошенности, потери всех чувств — anaesthesia psychica dolorosa. Данное расстройство представляет одну из форм меланхолической деперсонализации. Описывая психическую анестезию, больные нередко говорят о том, что они «окаменели, отупели, сделались деревянными» и т.д. В этих случаях говорят об анестетической депрессии. Интенсивность психической анестезии бывает столь значительна, что больные перестают чувствовать тоску и жалуются лишь на мучительное бесчувствие. Может возникать ощущение измененности окружающего — оно теряет краски, отчетливость, становится застывшим, отдаленным, воспринимается «как сквозь пелену». Нередки жалобы на медленное течение времени, на ощущение, что оно остановилось и даже исчезло совсем (меланхолическая дереализация).

При дальнейшем углублении депрессии возникают различные по содержанию бредовые идеи. В одних случаях это депрессивный бред в тесном смысле этого слова — бред самоуничижения и самообвинения. Первый встречается в наиболее развернутом виде у больных зрелого и позднего возраста. Бред самообвинения в настоящее время стал встречаться реже. Зато чаще при депрессиях стал наблюдаться бред обвинения (осуждения). Депрессии, при которых возникает такой бред, нередко усложняются другими психопатологическими расстройствами (см. Депрессивно-параноидный синдром). Очень частым при депрессиях является ипохондрический бред. В одних случаях это бред болезни. Депрессивный больной непоколебимо убежден в том, что у него конкретное неизлечимое заболевание — ипохондрическая бредовая депрессия; в других появляется бредовое убеждение в деструкции внутренних органов-депрессия с нигилистическим бредом. Нигилистический бред может сочетаться с бредом громадности и отрицания — синдром Котара (см. ниже). Нередко, особенно в зрелом и позднем возрасте, возникают депрессии, сопровождаемые бредом преследования, отравления или ущерба — параноидная депрессия. Ее особенность заключается в том, что возникшие бредовые идеи обычно выступают здесь на первый план и тем самым привлекают к себе главное внимание психиатров, в то время как депрессивные расстройства чаще недооцениваются. Опасность таких параноидных депрессий, часто не сопровождаемых идеомоторным торможением, состоит в высоком риске самоубийства.

В ряде случаев интенсивность идеомоторного торможения при депрессии столь значительна, что развивается депрессивный ступор (см. Синдромы двигательных нарушений). Встречается значительное число депрессий, особенно у больных зрелого и пожилого возраста, при которых наблюдается не просто отсутствие идеомоторного торможения, но длительно существующее речедвигательное возбуждение. В этих случаях депрессивный аффект усложняется тревогой и реже страхом. Поэтому подобные депрессии называют ажитированным и, тревожно-ажитированными или ажитированными депрессиями со страхом. При ажитированных депрессиях больных не оставляют мучительные предчувствия надвигающегося несчастья или просто катастрофы, какой конкретно — часто сказать не могут, о них существуют лишь смутные предположения. Ясно лишь одно: должно произойти что-то ужасное. В других случаях тревога связана с определенными фактами: ждут суда, пыток, казни, гибели близких и т.п. Больные пребывают в крайнем напряжении и не находят себе места. Им не сидится, не лежится, их все время «подмывает» двигаться. Больные много хотят, назойливо обращаются к персоналу и окружающим с какой-нибудь просьбой или репликой, иногда часами стоят у дверей отделения, переминаясь с ноги на ногу и хватая за одежду проходящих. Не всегда ажитация проявляется выраженным двигательным возбуждением. Иногда больные подолгу неподвижно сидят на одном месте, и только постоянное движение пальцев и кистей рук свидетельствуют об отсутствии у них двигательного торможения. Речевое возбуждение при ажитированной депрессии часто проявляется оханьем, стонами, причитаниями, тревожной вербигерацией — однообразным, многократным повторением одних и тех же коротких фраз или слов: «я мужа живым похоронила», «умертвите меня», «умираю» и т.д. Сложные формы депрессивного бреда, например, бред Котара, как правило, возникают не при заторможенных, а при ажитированных депрессиях.

Ажитация как выраженная, так и едва различимая, легко может смениться меланхолическим раптусом (меланхолическим буйством) — кратковременным, часто «молчаливым», исступленным возбуждением со стремлением убить или изувечить себя. Усиление ажитированной депрессии у больных зрелого возраста нередко происходит в связи с дополнительными причинами — после разговоров с врачом, медицинских процедур, разного рода перемещений внутри отделения — симптом расстройства адаптации (симптом Шарпантье). Если депрессии вообще и с отчетливым идеомоторным торможением в частности, усиливаются обычно в первую половину дня, то тревожно-ажитированные депрессии нередко становятся более выраженными к вечеру.

Среди больных с депрессиями, находящихся на лечении в психиатрических больницах, больные с ажитированными депрессиями чаще всего совершают суицидальные попытки. Нередко суицидальные попытки совершают в стенах больницы больные с «улыбающейся депрессией». Психиатры употребляют данный термин в тех случаях, когда депрессивный аффект сочетается у больных со скорбной или иронической улыбкой. Подобные больные обычно тихи и малозаметны, хотя отчетливое двигательное торможение у них чаще отсутствует. Своим поведением они не привлекают к себе внимание персонала, но сами больные способны подметить все, что происходит в отделении, и, выбрав подходящий момент, кончают с собой.

Наибольшей сложности тревожно-ажитированные депрессии достигают в случаях их усложнения синдромом Котара.

Синдром Котара (меланхолическая парафрения, меланхолический бред воображения, мегало-меланхолический бред) — сочетание тревожно-ажитированной депрессии с ипохондрически-депрессивным бредом отрицания и громадности, распространяющимся на моральные и физические свойства индивидуума, разнообразные явления окружающего мира или на все одновременно. Симптомокомплекс в 80-х гг. XIX в. описал J. Cotard; в России — В. П. Сербский (1982). При синдроме Котара возникает фантастический бред отрицания и громадности. Частичное отрицание касается обычно отдельных общечеловеческих качеств — моральных, интеллектуальных, физических (нет чувств, совести, сострадания, знаний, способности думать; нет желудка, кишечника, легких, сердца и т.д.). Могут говорить не об отсутствии, а о деструкции внутренних органов (высох мозг, сжались легкие, атрофировался кишечник, в прямой кишке стоит кал и т.д.). Идеи отрицания физического «я» называют ипохондрически-нигилистическим или просто нигилистическим бредом. Могут отрицаться индивидуальные личные категории (нет имени, возраста, образования, специальности, семьи, никогда не жил). Отрицание может распространяться на различные понятия внешнего мира, которые могут быть мертвы, разрушены, потерять присущие им качества или вообще исчезнуть (мир мертв, планета остыла, нет никого в мире, нет времен года, звезд, веков). Больной может утверждать, что остался один во всей Вселенной — депрессивный солипсический бред. Фантастический депрессивный бред сопровождается самообвинением в уже совершившихся или в возможных в будущем мировых катаклизмах. Больные отождествляют себя с отрицательными мифическими или историческими персонажами (Антихрист, Иуда, Гитлер и т.п.) и перечисляют ожидаемые, заслуженные ими невероятные формы расплаты за содеянное. Депрессивный фантастический бред самообвинения может стать ретроспективным. Обычны высказывания о вечных мучениях, о невозможности умереть. Мучения ожидают больных, даже если исчезнет их физическое «я» — «тело сожгут, а дух останется мучиться навечно». Идеи бессмертия могут сочетаться с бредом метаморфозы — превращение в животное, в труп, металл, дерево, камень и т.д.

Сочетание депрессивного бреда отрицания и громадности с ипохондрически-нигилистическим бредом характеризует полный или развернутый синдром Котара. Если же преобладает какой-нибудь один из этих компонентов, говорят о соответствующих вариантах синдрома Котара — нигилистическом или депрессивном. По особенностям развития выделяют острый (преимущественно при приступообразных психозах) и хронический (при непрерывном развитии психоза) синдром Котара. Этот синдром в развернутой форме возникает преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста; в некоторых случаях шизофрении достаточно выраженный синдром Котара может появиться уже в молодом и даже в подростковом возрасте. Отдельные проявления синдрома Котара описаны у детей 6-7 лет (M. S.Vrono, 1975).

Депрессии усложняются за счет присоединения самых различных продуктивных расстройств: навязчивостей, сверхценных идей, бреда, галлюцинаций — вербальных и изредка тактильных; психических автоматизмов; кататонических симптомов, онейроидного помрачения сознания. Депрессии могут сочетаться с неглубокими проявлениями психоорганического синдрома (органические депрессии) и начальными симптомами слабоумия, сопровождаемого часто психопатизацией.

Расспрос больных с депрессиями труден в тех случаях, когда депрессии или очень легкие и сопровождаются разнообразными соматическими расстройствами или же, когда депрессии становятся сложными в связи с тем, что сочетаются с более тяжелыми продуктивными расстройствами — бредом, галлюцинациями, психическими автоматизмами, кататоническими симптомами. Обычно же больные с более или менее отчетливой депрессией при расспросе достаточно хорошо рассказывают о большей части существующих у них расстройств. Если налицо заметное идеаторное торможение, лучше первоначально расспрашивать больных о физическом самочувствии и тем самым попытаться их «разговорить». В других случаях можно прямо задавать вопросы, касающиеся отдельных психопатологических симптомов. Одни из них-особенности подавленного настроения, предсердечную тоску, самоупреки, затруднения мыслительной деятельности и т.д.-больные обычно описывают достаточно четко. О других, например, о нерезко выраженной меланхолической деперсонализации, могут сообщать несколько сбивчиво.

О суицидальных мыслях в настоящем и в прошлом и особенно о бывших ранее суицидальных попытках больные обычно сами не говорят, но, если их спросить, чаще всего отвечают так, как это есть или было в действительности. Расспрашивать о суицидальных тенденциях следует тогда, когда больной или разговорился, или же у врача появилась определенная оценка существующих у больного расстройств, и он знает, как действовать. Обычно это случается во второй половине беседы. Задавать вопросы о суицидальных тенденциях к концу беседы, а тем более завершать ими разговор, не следует. Судя по обстоятельствам врач может прямо ставить вопросы с целью выяснить: есть ли (были ли) суицидальные мысли, есть ли (были ли) обдумывания способов самоубийства, делаются ли (делались ли) больным какие-либо к самоубийству приготовления. Однако вернее предварить прямые вопросы такими, которые бы дали почувствовать больному, что его состояние понятно собеседнику, и как бы «подвести» больного к мысли самому или, может быть, при отдельных наводящих вопросах со стороны врача, рассказать об этой стороне своего состояния. Тогда прямо поставленные вопросы просто не понадобятся. Когда больной говорит сам, это означает, что он верит врачу. В предварительных вопросах следует вновь вернуться к тому, что больной рассказывал врачу первоначально о своем состоянии. Только теперь врач формулирует свои вопросы не так, как он формулировал их первоначально с целью выявить свойственные вообще депрессивному состоянию расстройства. Врач учитывает особенности состояния больного и те словесные выражения, с помощью которых больной свое состояние описывает. Вопросы врача приобретают индивидуальное, наиболее понятное больному содержание. С помощью умелого расспроса врач не только получает необходимые сведения, но нередко и облегчает на момент беседы состояние больного. Сознательные депрессивные больные обычно хорошо запоминают данное обстоятельство. Вместе с тем следует твердо запомнить, что больные с депрессией очень часто склонны к диссимуляции своего состояния и, в первую очередь, к диссимуляции мыслей о смерти и суицидальных мыслей. Особенно сбивает с толку психиатров то обстоятельство, что они часто не могут обнаружить той депрессивной триады, которая является показателем наличия депрессивных расстройств. Вместо «триады» очень нередко приходится видеть разговорчивого, подвижного, с виду веселого и довольного собой человека. Это поверхность, а в глубине подавленность и безысходность. Расспрашивая депрессивных больных, очень часто (при субдепрессиях) следует учитывать целостную картину состояния, а не гоняться за отдельными компонентами триады. Анамнестические сведения, высказывания больного, весь контекст беседы почти всегда позволяют дать необходимую оценку состояния больного. Это правило для всей психиатрии. Оно особенно важно для депрессивных больных. Ведь примерно 10% больных депрессиями кончают жизнь самоубийством. Особое место среди депрессивных состояний занимает группа депрессий, описываемая в последние 25-30 лет под самыми различными наименованиями: вегетативная депрессия, депрессия без депрессии, ларвированная (маскированная) депрессия, соматизированная депрессия и т.д. Во всех этих случаях речь идет о субдепрессивных состояниях, сочетающихся с выраженными, а нередко доминирующими в клинической картине вегетативно-соматическими расстройствами. Их интенсивность по сравнению с незначительно пониженным настроением, которое при этом как бы затушевывается, и позволяет обозначить такого рода депрессии как скрытые. Частота таких скрытых депрессий, встречающихся почти, если не исключительно, в амбулаторной практике, превышает число явных депрессий в 10-20 раз (B. Jacobowsky, 1961; Т. Ф. Пападопулос и И. В. Шахматова-Павлова, 1983). Первоначально такие больные лечатся у врачей самых различных специальностей, чаще всего у терапевтов и невропатологов, и поступают под наблюдение психиатров (если вообще поступают), нередко спустя продолжительные периоды времени после начала заболевания.

Симптоматология таких скрытых депрессий крайне разнообразна. Наиболее часто встречаются жалобы на расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения: кратковременные, продолжительные, нередко в форме пароксизмов болевые ощущения в области сердца, сопровождаемые в ряде случаев иррадиацией боли, как при стенокардии; различные нарушения ритма сердечной деятельности, вплоть до пароксизмов мерцательной аритмии, колебания уровня артериального давления; снижение аппетита — вплоть до анорексии, поносы, запоры, метеоризм, боли по ходу желудочно-кишечного тракта и т.д. Очень часто встречаются патологические, в частности, болевые ощущения: невралгические парестезии, мигрирующие или локализованные боли (боли, характерные для люмбаго, зубная боль, головные боли). Встречаются расстройства, напоминающие бронхиальную астму и диэнцефальные пароксизмы. Очень часто наблюдаются различные нарушения сна. В связи с тем, что депрессивные расстройства выявить трудно, но связь соматических расстройств с депрессией несомненна, многие называют встречающиеся при скрытых депрессиях вегетативно-соматические нарушения депрессивными эквивалента-м и (I.Lopez Ibor, 1968). Число таких эквивалентов с годами все более увеличивается. Сравнивая психопатологию скрытых депрессий с дебютом депрессий вообще, нельзя не заметить существующего между ними сходства- выраженность соматического компонента. Возможно, что скрытые депрессии представляют собой начальный этап развития депрессии, при котором длительно не происходит углубление психических расстройств, а соматические симптомы являются отчетливыми. В пользу такого предположения свидетельствуют случаи затяжных скрытых депрессий, при которых спустя 3-5 лет после начала заболевания в конце концов появляется отчетливый депрессивный компонент, а также те случаи, где болезнь развивается периодически и где опять-таки спустя годы очередное ухудшение проявляется и соматическими, и явными депрессивными расстройствами. О психической обусловленности соматических нарушений свидетельствуют и положительные результаты терапии антидепрессантами.

Существует несколько признаков, позволяющих заподозрить «скрытую депрессию»:

  1. больной длительно, упорно, а главное безрезультатно лечится у врачей различных специальностей;
  2. эти врачи, несмотря на применение различных методов исследования, не находят у больного какого-либо конкретного соматического заболевания или же ограничиваются постановкой малоопределенного диагноза, например, «вегето-сосудистая дистония»; правда, у больного может быть диагностировано настоящее соматическое заболевание, но часто лишь клинически, без подтверждения объективными методами исследования;
  3. несмотря на неудачи в лечении, больные упорно продолжают посещать врачей.

Психиатру, осматривая такого больного, целесообразно направить расспрос на выявление двух психопатологических расстройств — депрессии и бреда (упорно лечатся и по бредовым мотивам). Расспрос больного со «скрытой депрессией» почти всегда представляет трудности и во всех случаях требует времени. До визита к психиатру больной побывал у большого числа специалистов, во многих случаях подвергался различным методам объективного исследования, длительно лечился, но улучшения в своем состоянии не почувствовал. Он устал не только от своей болезни, но и от врачей. Направление к психиатру большинством из таких больных расценивается то как досадное обстоятельство или просто ошибка, то как желание от него избавиться: «все можно списать на нервы». Такие больные нередко приходят на прием к психиатру недовольные, взбудораженные, напряженные, настороженные, раздраженные. Визит к психиатру нередко расценивается ими как пустая формальность. Себя они считают больными соматически, говорят только о своем физическом неблагополучии, его предыстории и безрезультатном лечении. Нередко такие больные весьма упорно излагают собственные домыслы о причинах плохого самочувствия и неудачного лечения (всегда следует помнить о бреде). Совершает ошибку тот психиатр, который, пусть даже верно заподозрив имеющиеся психические расстройства, сразу же начнет задавать вопросы, направленные на их выявление. По характеру задаваемых вопросов больной сразу же понимает, за кого его принимают. Больной не подготовлен к таким вопросам. Даже если вопрос поставлен правильно и определенный симптом депрессии существует, больной может сказать, что его нет, и тем только собьет врача с толку. Лучше всего вначале дать больному выговориться. Из контекста его спонтанных высказываний очень часто можно выяснить признаки депрессивных расстройств, только больной будет их описывать своими словами. Вот их-то врач и должен уловить, т.к. разговаривать затем с больным лучше, используя его собственные выражения, которые затем переводятся врачом на язык психиатрических терминов и формулировок. Есть еще один способ выявить скрытую депрессию: попросить больного рассказать подробно о том, как проходит его день, начиная с пробуждения и заканчивая им на следующий день. Обычно больные со «скрытыми депрессиями» делают это весьма охотно. По ходу такого рассказа врач может задавать уточняющие вопросы или же просить больного повторить уже сказанное — при повторном ответе больной нередко более точно формулирует первоначальные высказывания, в том числе и касающиеся болезни. Лучше задавать повторные вопросы, используя слова больного. Этим легче завоевать расположение больного — врач говорит так, как больной думает сам.

Маниакальный синдром (син. мания) — сочетание повышенного настроения, ускорения темпа психической деятельности и двигательной активности. Интенсивность перечисленных расстройств — так называемой маниакальной триады, колеблется в очень широком диапазоне. Наиболее легкие случаи называют гипоманией. Не всегда бывает легко правильно оценить болезненный характер этого состояния. Для многих окружающих это просто деятельные, хотя обычно и несколько разбросанные в своих поступках, веселые, общительные, находчивые, остроумные, предприимчивые и уверенные в себе люди. Благодаря оживленной мимике, быстрым движениям и живой речи, они кажутся моложе своего возраста. Болезненный характер всех этих проявлений становится очевидным при смене гипомании депрессией или же при углублении симптомов маниакальной триады.

При отчетливом маниакальном состоянии повышенное и радостное настроение сочетается с непоколебимым оптимизмом. Все переживания больных окрашены только в приятные тона. Больные беззаботны, у них нет проблем. Забываются прошлые неприятности и несчастья, не воспринимаются отрицательные события настоящего, будущее рисуется только в радужных красках — «маньяк никогда не думает о заходе солнца» (Лю-И-Тэ). Правда, веселое и доброжелательное настроение больных временами, особенно под влиянием внешних причин (нежелание больных подчиняться указаниям персонала, споры с окружающими и т.д.), сменяется раздражением и даже гневом, но это обычно лишь вспышки, быстро исчезающие, особенно если заговорить с больными миролюбивым тоном. Собственное физическое самочувствие представляется больным превосходным, ощущение избытка энергии — постоянное явление. Возможности реализовать многочисленные планы и желания кажутся неограниченными, препятствий для их осуществления не видят. Всегда повышено чувство собственного достоинства. Легко возникает переоценка своих возможностей — профессиональных, физических, связанных с предприимчивостью и т.д. Одних больных на какое-то время удается разубедить в преувеличенности их самооценок. Другие непоколебимо уверены в том, что они действительно способны совершить открытие, провести в жизнь важные социальные меры, занять высокое общественное положение и т.п. В этих случаях можно говорить о возникновении экспансивного бреда. Чаще это наблюдается у больных зрелого и пожилого возраста. Обычно бредовые идеи немногочисленны, представляют собой констатацию факта и лишь относительно редко сопровождаются какими-либо доказательствами.

Больные говорят много, громко, быстро, часто не переставая. При продолжительном речевом возбуждении голос становится хриплым или сиплым. Содержание высказываний непоследовательно. Легко переходят от одной темы к другой, постоянно отклоняясь от основного предмета разговора, и если все же добираются до его конца, то с большими зигзагами. Существующая всегда повышенная отвлекаемость больных на всякие внешние, даже незначительные раздражители также способствует новому направлению в содержании их высказываний. При усилении речевого возбуждения не успевающая закончиться мысль уже сменяется другой, вследствие чего высказывания становятся отрывочными (скачка идей). Речь перемежается шутками, остротами, каламбурами, иностранными словами, цитатами. Нередко употребляются крепкие слова и выражения. Речь прерывается неуместным смехом, посвистыванием, пением. В беседе больные легко и быстро парируют задаваемые им вопросы и сами сразу же овладевают инициативой.

Характерен внешний облик больных. Глаза блестят, лицо гиперемировано, при разговоре изо рта часто вылетают брызги слюны. Мимика отличается живостью, движения быстры и порывисты, жесты и позы подчеркнуто выразительны. Больные нередко совершенно неспособны усидеть на месте. Во время бесед с врачом они меняют позу, вертятся, вскакивают с места, нередко начинают ходить и даже бегать по кабинету. Могут есть стоя, торопливо глотая плохо пережеванную пищу. Аппетит обычно значительно повышен. Как у мужчин, так особенно у женщин усиливается половое влечение. Нарастание симптомов маниакального возбуждения обычно происходит к вечеру. У одних больных в ночное время наблюдается бессонница, другие спят мало, но крепко.

В зависимости от преобладания в картине маниакального состояния тех или иных расстройств выделяют отдельные формы мании: «веселая» мания (повышенно-оптимистическое настроение с умеренным речевым и двигательным возбуждением); «гневливая» мания (сочетание повышенного настроения с недовольством, придирчивостью, раздражением); «спутанная» мания (возникновение на фоне повышенного настроения бессвязного речевого и беспорядочного двигательного возбуждения); «непродуктивная» мания (сочетание повышенного настроения и двигательного возбуждения с отсутствием стремления к деятельности, бедностью мышления, однообразием и непродуктивностью высказываний); «бредовая» мания (сочетание повышенного настроения с различными формами образного и реже интерпретативного бреда); «заторможенная» мания (сочетание повышенного настроения, в ряде случаев и речевого возбуждения с двигательной заторможенностью, достигающей интенсивности ступора); мания с дурашливостью (сочетание повышенного настроения, речевого и двигательного возбуждения с манерностью, детскостью, паясничаньем, глупыми или плоскими шутками). Описываемое в прошлом маниакальное буйство (furor maniacalis) — состояние резко выраженного психомоторного возбуждения с яростью или злобой, сопровождаемое разрушительными действиями и агрессией, в настоящее время встречается в виде исключения.

Маниакальные состояния часто сопровождаются теми же, что и депрессии, психопатологическими расстройствами более тяжелых регистров. При маниях значительно чаще, чем при депрессиях, возникают состояния помраченного сознания, в частности, в форме обнубиляции, аментивноподобных и сумеречных состояний. Маниакальные состояния могут возникать на фоне выраженного психоорганического синдрома и слабоумия.

В ряде случаев сочетания маниакального аффекта с другими психопатологическими расстройствами получили свои отдельные наименования (см. Симптомы психических болезней).

Расспрос больных с маниакальными синдромами обычно не представляет труда. Следует всегда помнить, что не следует проявлять в беседе с ними напористости. Когда речь идет о сложных синдромах, в которых маниакальный синдром является лишь компонентом, расспрос обязательно, нередко в первую очередь, должен учитывать особенности других психопатологических нарушений — бреда, кататонических симптомов и т.д. В противоположность депрессии, диссимулировать маниакальное состояние невозможно.



Деперсонализационно-дереализационный синдром

Деперсонализационно-дереализационный синдром  — сочетание расстройства самосознания (изменение, отчуждение, раздвоение «я», снижение или утрата эмоционального резонанса) с ощущением изменения окружающего (отдаленность, призрачность, блеклость и т.д.); расстройство осознается как необычное или просто болезненное и сопровождается неприятными, зачастую мучительными переживаниями.

Соотношение проявлений двух основных компонентов синдрома может быть различным. Обычно деперсонализационные расстройства бывают более интенсивными и встречаются чаще, чем дереализационные. Деперсонализационно-дереализационный синдром подвержен усложнению. В одних случаях это усложнение происходит за счет того же круга расстройств; в других — за счет более тяжелых психопатологических нарушений. Так, невротическая деперсонализация по мере развития болезни может усложниться элементами анестетической деперсонализации, в которой преобладает не отчуждение чувств, а отчуждение своего «я», и далее появляется аутопсихическая деперсонализация (В. Ю. Воробьев, 1972; K. Hayg, 1939). Подобная динамика синдрома обычно сочетается с вялым, часто волнообразным за счет субдепрессивных расстройств, развитием болезни. Вялое течение наблюдается обычно и в тех случаях, когда невротическая и (реже) аутопсихическая деперсонализация усложняется отчетливым депрессивным или депрессивно-дисфорическим аффектом, сопровождаемым отдельными идеями самоуничижения и расстройствами, близкими к кататимному бреду или сенситивному бреду отношения.8

И невротическая, и аутопсихическая деперсонализация могут усложниться такими расстройствами, как явный бред, психические автоматизмы, кататонические симптомы (А.А. Меграбян, 1962; G. Berze, 1926; H. Gruhle, 1929). Признаком, указывающим на возможность такого усложнения, может служить расстройство, напоминающее бредовое настроение: появляется выраженная тревога, сопровождаемая ощущением необычных, но всегда несущих угрозу личному существованию или существованию окружающего переживаний. В ряде случаев появляется бредовая настроенность. В последующем возникают психические автоматизмы — преимущественно идеаторные и речедвигательные, которые затем доминируют в клинической картине, в то время как бредовой компонент остается неразвернутым. Дальнейшее усложнение может идти по линии развития вторичной кататонии или видоизменения психических автоматизмов фантастическим содержанием, т.е. появления парафренных расстройств. Подобная динамика была отмечена А. А. Меграбяном (1962). Правда, все наблюдения автора относятся к тому периоду времени, когда терапия психотропными средствами отсутствовала. Деперсонализация высших эмоций часто появляется и длительно существует без явлений дереализации. Лишь тогда, когда она достигает степени скорбного психического бесчувствия, могут возникнуть дереализационные расстройства. Выраженные меланхолические деперсонализационно-дереализационные нарушения могут сочетаться с тоской и идеомоторным торможением, но чаще депрессивный аффект проявляется тревогой и сочетается с ажитацией, способной сменяться раптоидными состояниями. При дальнейшем усложнении клинической картины возникает синдром Котара. Развитие болезни в случаях появления деперсонализации высших эмоций может быть приступообразным. Однако во многих случаях такие приступы затягиваются на ряд лет, а в позднем возрасте может возникнуть хроническое состояние.

 

Растерянность

Растерянность (син.: аффект недоумения, аффект растерянности) — мучительное непонимание больным ситуации и (или) своего состояния, которые представляются необычными, получившими какой-то новый, неясный смысл; сопровождается тоской, тревогой, страхом. Это «понятная реакция нормальной личности на прорыв острого психоза, при сохранении сознания зловещего чувства измененности» (K. Jaspers, 1965) 9.

Принято считать, что выделение и описание растерянности в качестве отдельного психопатологического расстройства принадлежит K. Wernicke (1906). Однако еще в 1895 г. J. Seglas дал подробное описание ее симптоматологии в случаях развития «первичной психической спутанности» — картины болезни, которая в настоящее время считается характерной для приступов рекуррентной шизофрении.

Патогномоничный для состояния растерянности аффект недоумения проявляется в первую очередь в высказываниях больных, следующих за вопросом или спонтанных. Типичны такие фразы: «со мною что-то происходит, ничего не понимаю, не могу разобраться в происходящем, кажется, схожу с ума, наверное, заболел» и т.д.

Больные произносят слова неуверенно, с вопросительными интонациями. Их речь бедна словами, сбивчива, непоследовательна, временами бессвязна, прерывается паузами, продолжительным молчанием. Нередко ответы больных ограничиваются повторением каких-либо первых слов вопроса собеседника: «как Вы себя чувствуете?» — «Чувствуете» и т.д. О наличии аффекта недоумения могут свидетельствовать и такие словесные реакции больных: при вопросах, направленных на выявление психопатологических расстройств, задаваемых в косвенной форме, больные не дают ответов, но на прямо поставленные вопросы, содержащие готовую формулировку, отвечают: «Да, кругом происходит какая-то игра»; «Нет, я не испытываю чувства постороннего воздействия». Расспрос больных по миновании психоза показывает, что их ответы правильно отражали существовавшие в тот период времени психические нарушения. Правомерно сделать вывод, что при растерянности, во всяком случае, у значительного числа больных, в частности, шизофренией, отсутствует внушаемость.

В состоянии растерянности одни больные малоподвижны. Предоставленные себе, они сидят молча. На лице либо застывшее выражение удивления, сосредоточенности, обескураженности, либо эти мимические движения сменяют одно другое. Растерянность может сочетаться с импульсивным возбуждением.

Частым симптомом растерянности является сверхотвлекаемость внимания (гиперметаморфоз), в частности, проявляющаяся в отчетливой форме при беседах с больными. В этом состоянии при незначительных изменениях в окружающем (движения врача, колеблющаяся занавеска, случайные звуки — бой часов, капающая из крана вода и т.п.) больной реагирует на них мимикой, движением или словами регистрирующего содержания («На Вас белый халат», «Вот вода капает», «Часы пробили»). Гиперметаморфоз существует и при отсутствии каких-либо заметных внешних раздражителей. Нередко гиперметаморфоз выражен чрезвычайно резко и первым привлекает к себе внимание врача.

Интенсивность растерянности подвержена значительным колебаниям на протяжении коротких отрезков времени. Особенно часто это можно наблюдать при шизофрении. Нерезко выраженная растерянность легко просматривается. Существует весьма достоверный признак, обнаружив который, с большой долей вероятности можно думать о том, что растерянность существует. Больные, находящиеся в состоянии неглубокой растерянности (обычно это больные шизофренией), способны сообщить о себе очень подробные и точные анамнестические сведения, в частности, касающиеся ранее существовавших психопатологических расстройств. Но по мере приближения расспроса к периоду настоящего заболевания ответы больных становятся все более и более неуверенными, и в конце концов они не в состоянии давать правильные ответы. Такая диссоциация при сообщении сведений о прошлом и о настоящем требует дифференциального.диагноза с недоступностью. В последнем случае больной может сообщить многое из своей прошлой жизни, не касаясь существовавших в то время болезненных расстройств. Если же спросить о них, не говоря уж о расстройствах настоящего времени, больной сразу же перестает вообще отвечать на вопросы. В ряде случаев неглубокая растерянность может сочетаться с неполной доступностью. Обычно это наблюдается у больных шизофренией в тех случаях, когда психозу предшествовали изменения личности.

Растерянность может исчерпываться только аффектом недоумения и гиперметаморфозом — «пустая» растерян ноет ь. Обычно такая растерянность возникает при психозах экзогенно-органического генеза. Значительно чаще растерянность и при экзогенно-органических, и при эндогенных психозах сочетается с самыми различными продуктивными расстройствами: образным бредом, вербальными галлюцинациями, психическими автоматизмами, ложным узнаванием, состояниями помрачения сознания (делириозным, аментивным, сумеречным, начальной стадией онейроида). Проявления растерянности обуславливаются и нозологической принадлежностью заболевания, и особенностями состояния, при котором она возникает. Так, при острых металкогольных психозах (делирий, галлюциноз, алкогольный параноид) растерянность распространяется лишь на окружающее, но не на сознание своего «я», т.е. нет расстройства самосознания. При аментивном состоянии можно выявить лишь один аффект недоумения, сочетающийся с бессвязностью мышления, речи и движений.

Наиболее полно растерянность проявляется при шизофрении, прежде всего при рекуррентной и шизоаффективной, а также при непрерывной бредовой, когда паранойяльные расстройства сменяются параноидными. Во всех этих случаях существуют различные проявления образного бреда. Поэтому растерянность при шизофрении можно обозначить как бредовую. Эту растерянность отличают следующие особенности: при ней изменяется и самосознание, и сознание окружающего; всегда сохраняется не только та или иная степень рефлексии, но очень часто и сознание болезни, в том числе резко выраженное, являющееся в ряде случаев одной из причин совершения больными самоубийств и иногда противоправных деяний; всегда наряду с растерянностью можно выявить самые различные продуктивные психопатологические расстройства, исключая помрачение сознания.

Обнаружение последнего всегда свидетельствует против диагноза шизофрении. Углубление растерянности при шизофрении, прежде всего при рекуррентной и шизоаффективной, приводит к загруженности — состоянию, определяющемуся обилием психопатологических расстройств с отрешенностью от окружающего.

На проявления растерянности при шизофрении большое влияние оказывает давность заболевания и предшествующие психозу изменения личности. Чем они значительнее, тем в состоянии растерянности меньше выражено недоумение, а рефлексии может не быть и вовсе. У таких больных обычно существует различной степени недоступность и отсутствует или резко снижено сознание болезни. На первый взгляд они нередко производят впечатление больных без симптомов психоза, лишь с выраженным дефектом личности. Это мнение усиливается относительно правильным их поведением. Однако расспрос таких больных всегда позволяет выявить у них ту или иную степень недоумения — в их высказываниях постоянно можно обнаружить неуверенность и вопросительные интонации, свидетельствующие о наличии растерянности.

Растерянность — острое психическое расстройство, дезорганизующее в короткий срок психическое состояние больного, оно требует немедленной психиатрической помощи.


Галлюцинаторно-бредовые синдромы

Галлюциноз — состояние непрерывного галлюцинирования, обусловленное наплывом преимущественно какого-либо одного вида галлюцинаций. В тех случаях, когда существует наплыв псевдогаллюцинаций (слуховых или зрительных), говорят о псевдогаллюцинозе.

Термин «галлюциноз» введен K. Wernicke (1900). Французские психиатры (H. Claude, 1932; Н. Еу, 1973) относят к галлюцинозам только те психопатологические состояния, при которых у больных сохраняется критическое к ним отношение. Галлюцинозы (зрительные и слуховые) обычно являются в этом случае психопатологическим расстройством, свидетельствующим о локальном неврологическом поражении головного мозга. В русской и немецкой психиатрии основным признаком галлюцинозов всегда считалось существование при них ясного, непомраченного сознания. В зависимости от вида галлюцинаций или псевдогаллюцинаций выделяют слуховые (вербальные) и значительно более редкие — зрительные, тактильные и обонятельные галлюцинозы; по особенностям развития — острые и хронические галлюцинозы.

Острые галлюцинозы всегда сопровождаются выраженными аффектами тревоги и (или) страха, во многих случаях — галлюцинаторным бредом, а также двигательными нарушениями и растерянностью. При хронических галлюцинозах среди сопутствующих расстройств наиболее част галлюцинаторный бред. Галлюцинозы, прежде всего острые, обычно усиливаются в вечернее и ночное время.

Вербальный галлюциноз — наплыв большого числа словесных галлюцинаций или псевдогаллюцинаций в виде монолога (моно-вокальный галлюциноз), диалога, множественных «голосов», «хора голосов», по выражению больных «поливокальный» галлюциноз). Содержание словесных галлюцинаций может быть моно- и политематичным, например, только угрозы или же угрозы, брань, насмешки, увещевание и т.д. В тех случаях, когда существуют истинные словесные галлюцинации, — «голоса» локализуются обычно в пределах «слуховой досягаемости» — на улице, на чердаке, на лестнице, за дверью и т.п. При слуховом псевдогаллюцинозе «голоса», «умственные, мысленные разговоры», локализуются или в голове, или в неопределенном по отношению к больному пространстве.

Острый вербальный галлюциноз в форме истинных словесных галлюцинаций часто сопровождается отчетливым образным компонентом. Больные рассказывают о том, что они слышат, с такими подробными деталями, что у собеседника постоянно возникает впечатление, что больные все это видят, а не слышат (сценоподобный галлюциноз). Во многих случаях сценоподобный вербальный галлюциноз отражает в содержании «голосов» последовательно развивающиеся события, например, сцены обвинения, пыток, суда, казни или оправдания. Существование сценоподобного галлюциноза отражается и на бредовых высказываниях. Они отличаются в этих случаях связностью и детализацией. Но эта систематизация бреда только внешняя: здесь существует бредовая убежденность и констатация фактов, но нет системы доказательств. Содержание бредовых высказываний тесно переплетается с галлюцинаторными расстройствами, являясь прямым их отражением. В отличие от систематизированного интерпретативно-го бреда, у больных с галлюцинозом можно постоянно выявить бредовое восприятие: например, в самых различных деталях окружения видят угрозу своему существованию. На высоте развития острого галлюциноза может возникать галлюцинаторный ступор (см. ниже). Видоизменение острого вербального галлюциноза по мере его развития происходит в сторону ослабления интенсивности, вплоть до полного исчезновения таких сопутствующих ему расстройств, как измененный аффект, растерянность, двигательные нарушения, а при тенденциях к затяжному развитию — и к смене истинных галлюцинаций псевдогаллюцинациями, если последние не существовали с самого начала. Псевдогаллюцинации могут оказаться преобладающими при хронических галю-цинозах. При упрощении вербального галлюциноза его могут сменить вербальные иллюзии и функциональные галлюцинации.

Иллюзорный галлюциноз — наплыв множественных вербальных иллюзий обвиняющего или угрожающего содержания, возникающих на фоне выраженной тревоги, страха и двигательных нарушений, преимущественно в форме ажитации. При иллюзорном галлюцинозе в разговорах окружающих слышат обвинения или угрозы в свой адрес. Часто возникает бред преследования и обвинения. Иллюзорный галлюциноз нарастает в интенсивности при усилении внешних раздражителей и исчезает в тишине, в частности, в ночное время. В отличие от бреда, при иллюзорном галлюцинозе больные слышат действительно существующую речь могут видеть говорящих. При бредовых интерпретациях больные видят, что о них говорят, но обычно не слышат того, что говорят. В отличие от истинных вербальных галлюцинаций, при иллюзорном галлюцинозе о слышимом больные сообщают лишь в самых общих чертах. Говоря о содержании слышимого, они используют лишь отдельные слова или короткие фразы. Иллюзорный галлюциноз никогда не бывает сценоподобным. При нем отсутствуют такие непременные признаки вербальных галлюцинаций, как звучность, тон, персонификация — говорят окружающие (персонал, больные), но не конкретные лица. В отличие от галлюцинаций при иллюзорном галлюцинозе больные часто видят источник ошибочного слухового восприятия.

Встречаются вербальные галлюцинозы (сосудистого, травматического генеза), при которых наблюдается последовательная смена сенсорных расстройств. Так, первоначально развивается иллюзорный галлюциноз, в последующем появляется галлюциноз в форме истинных вербальных галлюцинаций, а далее возникает слуховой псевдогаллюциноз. Эти расстройства могут последовательно сменять друг друга, но могут и сосуществовать длительное время.

Зрительный галлюциноз — наплыв большого числа истинных зрительных галлюцинаций. Выделяют несколько типов зрительных галлюцинозов.

Зрительный галлюциноз Шарля Бонне возникает в позднем возрасте (у лиц старше 70-80 лет) при полной или частичной утрате зрения. Развивается галлюциноз остро и нередко по определенным закономерностям. Вначале появляются отдельные плоскостные зрительные галлюцинации. Далее их число растет и они приобретают объемность и сценоподобность. На высоте развития галлюциноз определяется множественными, подвижными, нередко цветными, то естественных размеров, то уменьшенными (лилипутными), «безмолвными» зрительными галлюцинациями. Содержание последних — люди, животные, картины быта или природы. Больные — заинтересованные зрители происходящего — относятся к нему с критикой. Она временно исчезает лишь на высоте развития галлюцинаторных расстройств. Обычно это хронический галлюциноз.

Зрительный галлюциноз Лермитта (педункулярный галлюциноз) возникает при локализации патологического процесса в ножках среднего мозга. Появляется в вечерние часы и ночью. Возникают множественные, подвижные, уменьшенных размеров (лили-путные), одушевленные (люди, животные, птицы), бесцветные зрительные галлюцинации. Они аффективно нейтральны или же вызывают удивление и интерес. Критическое отношение к галлюцинациям обычно сохраняется.

Зрительный галлюциноз Ван-Богарта возникает при энцефалите после периода сомнолентности. Проявляется множественными, цветными, подвижными, зооптическими (насекомые, рыбы, животные) зрительными галлюцинациями. Усложнение галлюциноза приводит к развитию делирия.

Зрительный галлюциноз при интоксикациях ДЛК проявляется множественными цветными галлюцинациями, аффектом тревоги, страха, паники.

Тактильный галлюциноз (дерматозойный бред Экбома — K. A. Ekbom, 1938; галлюциноз Берса-Конрада — N. Bers, K. Conrad, 1954; бред одержимости кожными паразитами) возникает в позднем, преимущественно в предстарческом возрасте. Больные испытывают зуд, жжение, укусы, уколы, боль. Патологические ощущения локализуются в самых различных участках тела на поверхности кожи, слизистых оболочек, под кожей и зависят, по убеждению больных, от проникновения в соответствующие участки тела мелких паразитов (жуки, клещи, блохи), или мелких колющих неодушевленных предметов (песок, осколки стекла), т.е. галлюциноз обычно сочетается с бредом. Нередко наблюдаются зрительные иллюзии: в соскобах кожи, на шелушащихся ее участках больные видят паразитов или инородные тела, являющиеся, по словам больных, причиной их страданий. Могут присоединяться ипохондрические и нигилистические бредовые идеи. Развитие галлюциноза самое различное: регредиентное, в форме приступов, затяжное. Обонятельный галлюциноз «в чистом» виде встречается очень редко. Обычно интенсивные обонятельные галлюцинации появляются у больных в определенных условиях, например, при нахождении в своей квартире. Нередко обонятельный галлюциноз сочетается с тактильным или же с сензитивным бредом отношения — в тех случаях, например, когда больные убеждены, что запахи (как правило, неприятные) исходят от них самих.

Галлюцинозы встречаются при самых различных психических болезнях, как соматически обусловленных, так и эндогенных (шизофрения). В последнем случае наиболее частая форма галлюцинозов — слуховой галлюциноз возникает обычно в тех случаях, когда в прошлом у больных наблюдались хронические или затяжные соматические заболевания (ревматизм, сепсис, длительные нагноительные процессы и т.д.), или интоксикации (алкоголизм), т.е. при наличии «патологически измененной почвы» (С. Г. Жислин, 1965). Слуховой псевдогаллюциноз свойственен почти исключительно шизофрении. «Патологически измененная почва» здесь совершенно не обязательна.

Паранойяльный синдром - психопатологическое состояние, в котором доминирует первичный систематизированный бред, развивающийся при ясном сознании.

У одних больных преобладает бред преследования, отравления, ущерба, ревности, колдовства, порчи, т.е. бред причинения больному физического или морального вреда. Такой бред часто обозначают обобщенным названием «параноидный». Близко к параноидному бреду стоит ипохондрический бред и его разновидность — дисморфомания (бред физического недостатка). В других случаях преобладает экспансивный бред: реформаторства, изобретательства, величия, высокого происхождения, эротический бред. Монотематический сутяжный бред, как правило, относится к экспансивному бреду.

В зависимости от особенностей развития выделяют хронический и острый паранойяльные синдромы.

Хронический паранойяльный синдром сопровождается постепенным развитием бреда, его расширением и систематизацией. В одних случаях бред остается монотематичным; в других — последовательно или одновременно возникают различные по содержанию бредовые идеи. Они могут объединяться единой системой или же существовать изолированно. В начальные периоды развития паранойяльного бреда, особенно часто у лиц пожилого возраста, наблюдается психопатическое поведение, которое может даже доминировать в клинической картине и затушевывать бред.

Развернутый паранойяльный синдром постоянно сочетается с повышенной активностью. У больных с экспансивным бредом обычно наблюдается открытая борьба за свои мнимые права и достижения. В такой борьбе больные способны индуцировать других людей, в первую очередь из числа лиц ближайшего окружения. У больных с параноидным бредом такая борьба нередко носит скрытый характер и способна завершиться внезапным нападением на мнимых противников. Бредовое поведение при паранойяльном синдроме обычно свидетельствует о достаточно систематизированном бреде.

Наряду с бредом у больных могут быть обнаружены сенсорные расстройства в форме немногочисленных вербальных иллюзий. Часто, а у больных позднего возраста почти постоянно, встречаются легкие аффективные расстройства — субдепрессивные у больных с параноидным бредом; гипоманиакальные — у больных с экспансивным бредом. В ряде случаев аффективные расстройства возникают периодически, а при шизофрении даже сезонно, и в эти периоды одновременно усиливается интенсивность бредовых идей. Больным с хроническим паранойяльным синдромом свойственна обстоятельность мышления — так называемая бредовая обстоятельность, наиболее отчетливо проявляющаяся при изложении содержания бредовых идей.

Острый паранойяльный синдром может возникать при развитии заболевания в форме приступа. В этих случаях интерпретативный бред обычно сочетается с элементами образного бреда. Систематизация бреда происходит лишь в общих чертах. Всегда существуют отчетливые аффективные расстройства — тревога, страх, восторженность с элементами экстаза. В начальный период развития бреда часто отмечается растерянность. По миновании острого паранойяльного синдрома может оставаться резидуальный бред или же нередко длительно существующий измененный аффект — субдепрессивный или гипоманиакальный.

Паранойяльный синдром может исчерпывать клиническую картину болезни; его усложнение происходит в первую очередь за счет параноидных и парафренных расстройств; значительно реже за счет аффективно-параноидных состояний. Усложнение длительно существующего паранойяльного синдрома чаще происходит у лиц молодого и среднего возраста и значительно реже при его возникновении во вторую половину жизни, и особенно в старости. Одним из признаков отсутствия последующего усложнения хронического паранойяльного синдрома является, возможно, развитие при нем ретроспективного бреда.

Паранойяльный синдром — термин, характеризующий бредовое состояние. Однако этот термин, особенно часто в судебной психиатрии, используется и по отношению к сверхценным идеям (см. раздел «интрапсихические расстройства»).

Длительно существующие систематизированные сверхценные идеи способны повлечь за собой появление совершенно новых ценностных ориентации, затрагивающих самые различные стороны психической жизни (сверхценное мировоззрение). При наличии систематизированных сверхценных идей, особенно в тех случаях, когда сверхценные идеи принимают характер мировоззрения, и говорят о паранойяльном синдроме. Как правило, такой синдром сопровождается субдепрессивным или гипоманиакальным эффектом и обстоятельностью мышления.

Параноидный синдром (галлюцинаторно-параноидный, галлюцинаторно-бредовой синдром) — сочетание интерпретативно-го или интерпретативно-образного бреда преследования (отравления, нанесения физического или морального вреда, уничтожения, материального ущерба, слежки), с сенсорными расстройствами в форме психических автоматизмов и (или) вербальных галлюцинаций.

Наиболее часто при параноидном синдроме встречается бред преследования. Введение этого термина в психиатрию так же, как и термина «преследуемые-преследователи» принадлежит E. Ch. Lasegue (1852) и J. P. Falret’y (1854). Систематизация бредовых идей любого содержания колеблется в очень широких границах. Если больной говорит о том, в чем заключается преследование (ущерб, отравление и т.д.), знает дату его начала, цель, используемые с целью преследования (ущерба, отравления и т.д.) средства, основания и цели преследования, его последствия и конечный результат, то речь идет о систематизированном бреде. В одних случаях больные достаточно подробно говорят обо всем этом, и тогда не составляет особого труда судить о степени систематизации бреда. Однако значительно чаще параноидному синдрому сопутствует та или иная степень недоступности. В этих случаях о систематизации бреда можно судить лишь по косвенным признакам. Так, если преследователей называют «они», не конкретизируя, кто именно, а симптом преследуемого-преследователя (если он существует) проявляется миграцией или пассивной обороной (дополнительные замки на дверях, осторожность, проявляемая больным при приготовлении пищи и т.д.) — бред скорее систематизирован в общих чертах. Если говорят о преследователях и называют конкретную организацию, а тем более имена определенных лиц (бредовая персонификация), если существует симптом активного преследуемого-преследователя, чаще всего в форме жалоб в общественные организации, — речь, как правило, идет о достаточно систематизированном бреде. Сенсорные расстройства при параноидном синдроме могут ограничиться одними истинными слуховыми вербальными галлюцинациями, достигающими часто интенсивности галлюциноза. Обычно такой галлюцинаторно-бредовой синдром возникает в первую очередь при соматически обусловленных психических болезнях. Усложнение вербальных галлюцинаций в этих случаях происходит за счет присоединения слуховых псевдогаллюцинаций и некоторых других компонентов идеаторного психического автоматизма — «разматывания воспоминаний», чувства овладения, наплыва мыслей — ментизма.

При шизофрении в структуре сенсорного компонента параноидного синдрома доминирует психический автоматизм (см. ниже), в то время как истинные вербальные галлюцинации отступают на второй план, существуют лишь в начале развития синдрома или же отсутствуют вовсе. Психический автоматизм может ограничиться развитием лишь идеаторного компонента, в первую очередь «эхо-мыслей», «сделанных мыслей», слуховых псевдогаллюцинаций. В более тяжелых случаях присоединяются сенсорные и моторные автоматизмы. Как правило, при усложнении психический автоматизм сопровождается появлением бреда психического и физического воздействия. Больные говорят о воздействии со стороны на их мысли, физические отправления, о действии гипноза, специальных аппаратов, лучей, атомной энергии и т.п.

В зависимости от преобладания в структуре галлюцинаторно-бредового синдрома бреда или сенсорных расстройств выделяют бредовой и галлюцинаторный его варианты. При бредовом варианте бред обычно систематизирован в большей степени, чем при галлюцинаторном, среди сенсорных расстройств преобладают психические автоматизмы и больные, как правило, или малодоступны, или недоступны совсем. При галлюцинаторном варианте преобладают истинные вербальные галлюцинации. Психический автоматизм остается зачастую неразвернутым, и у больных всегда можно выяснить те или иные особенности состояния, полная недоступность здесь скорее исключение. В прогностическом отношении бредовой вариант обычно хуже галлюцинаторного.

Параноидный синдром, особенно в бредовом варианте, нередко представляет собой хроническое состояние. В этом случае его появлению часто предшествует исподволь развивающийся систематизированный интерпретативный бред (паранойяльный синдром), к которому через значительные промежутки времени, нередко спустя годы, присоединяются сенсорные расстройства. Переход паранойяльного состояния в параноидное обычно сопровождается обострением болезни: появляется растерянность, двигательное возбуждение с тревогой и страхом (тревожно-боязливое возбуждение), различные проявления образного бреда. Такие расстройства продолжаются дни или недели, а затем устанавливается галлюцинаторно-бредовое состояние.

Видоизменение хронического параноидного синдрома происходит или за счет появления парафренных расстройств, или за счет развития так называемой вторичной, или последовательной, кататонии.

При остром параноидном синдроме образный бред преобладает над интерпретативным. Систематизация бредовых идей или отсутствует, или же существует лишь в самом общем виде. Всегда наблюдается растерянность и выраженные аффективные расстройства, преимущественно в форме депрессии, напряженной тревоги или страха. Изменяется поведение. Нередко возникает двигательное возбуждение, импульсивные действия. Психические автоматизмы обычно ограничиваются идеаторным компонентом; истинные вербальные галлюцинации могут достигать интенсивности галлюциноза. При обратном развитии острого параноидного синдрома нередко длительно сохраняется отчетливый депрессивный или субдепрессивный фон настроения, иногда в сочетании с резидуальным бредом.

Расспрос больных с параноидным синдромом, так же как и больных с другими бредовыми синдромами (паранойяльным, парафренным) (см. ниже), часто представляет большие трудности из-за их недоступности. Такие больные подозрительны, говорят скупо, как бы взвешивая слова неопределенно. Заподозрить существование недоступности позволяют типичные для таких больных высказывания («зачем говорить об этом, там все написано, вы знаете и я знаю, вы же физиономист, давайте поговорим о чем-нибудь другом» и т.д.). При полной недоступности больной не говорит не только о имеющихся у него болезненных расстройствах, но и о событиях своей обыденной жизни. При неполной доступности больной нередко сообщает о себе подробные сведения, касающиеся бытовых вопросов, но тотчас замолкает, а в ряде случаев становится напряженным и подозрительным при вопросах — прямых или косвенных, касающихся его психического состояния. Такая диссоциация между тем, что больной сообщил о себе вообще и как он реагировал на вопрос о своем психическом состоянии, всегда позволяет предполагать малую доступность — постоянный или же очень частый признак бредового состояния. Во многих случаях для получения от «бредового» больного необходимых сведений его следует «разговорить» на темы, не имеющие прямого отношения к бредовым переживаниям. Редкий больной во время такого разговора случайно не обронит какой-либо фразы, имеющей отношение к бреду. Такая фраза зачастую имеет, казалось бы, самое обыденное содержание («да что там говорить, живу хорошо, вот только с соседями не совсем повезло...»). Если врач, услышав подобную фразу, сумеет задать уточняющие вопросы бытового содержания, очень вероятно, что он получит сведения, являющиеся клиническими фактами. Но даже если в результате расспроса врач не получает конкретных сведений о субъективном состоянии больного, он по косвенным признакам почти всегда может сделать вывод о существовании недоступности или малой доступности, т.е. о наличии у больного бредовых расстройств.

Парафренный синдром (парафрения, бред парафренный, бред воображения E. Dupre, 1914; фантазиофрения, фантастически-параноидный синдром) — сочетание экспансивного бреда с бредом преследования, слуховыми галлюцинациями и (или) психическими автоматизмами, измененным аффектом.

В содержании экспансивного бреда обычно преобладают идеи величия с различной степенью их систематизации. Наряду с бредом величия могут возникать идеи богатства, реформаторства, мессианства, высокого происхождения, эротического содержания. Экспансивный бред часто сосуществует с бредом преследования, отравления, физического уничтожения, ипохондрическим, т.е. с параноидным бредом. В ряде случаев параноидный бред преобладает над экспансивным. Кроме того, параноидный бред может сопровождаться фантастическим видоизменением своего содержания — больные обвиняют в преследовании, отравлении и т.д. лиц высокого социального происхождения, различные организации государственной власти, международные организации и т.п. Больной всегда находится в центре необычных, а подчас и грандиозных событий. В ряде случаев возникает антагонистический (манихейский) и ретроспективный бред.

Из сенсорных расстройств чаще всего встречаются различные проявления психического автоматизма, нередко все три вида одновременно — идеаторный, сенестопатический и двигательный, а также вербальный галлюциноз, иллюзий ложного узнавания. Сенсорные расстройства могут получать фантастическое содержание: больные сообщают о воздействии на них межконтинентальных и космических аппаратов, о мысленных разговорах с историческими личностями и т.п. Аффективные расстройства чаще проявляются в форме повышенного настроения, способного достигать степени маниакального состояния.

В зависимости от преобладания в структуре парафренного синдрома тех или иных психических расстройств выделяют различные его формы.

При систематизированной парафрении господствует систематизированный бред преследования, а экспансивный бред отступает на второй план. При фантастической парафрении доминируют множественные, лишенные четкой систематизации экспансивные бредовые идеи, в первую очередь величия. Преобладание в клинической картине бредовых конфабуляций свойственно конфабуляторной парафрении. При ней, как правило, существует ретроспективный бред и нередко — псевдогаллюцинаторные воспоминания. Для экспансивной парафрении характерен выраженный повышенный аффект. Парафренный синдром может определяться преобладанием не бреда, а сенсорных расстройств фантастического содержания — галлюцинаторная парафрения. Больные с систематизированной парафренией сдержанно-высокомерны, малодоступны, а нередко и просто недоступны, склонны к иронии, мрачны и злобны. Расспрос таких больных целесообразно начинать с выявления сенсорных расстройств, в то время как о бреде следует спрашивать в последнюю очередь. Больные с другими формами парафренного синдрома обычно более словоохотливы. В высказываниях больных с парафренным синдромом нередко встречаются неологизмы.

Парафренный синдром развивается при хронических психозах — хроническая парафрения. Наряду с хроническим парафренным синдромом существует острый парафренный синдром (острая парафрения). Содержание бреда при острой парафрении во многом соответствует тому, что наблюдается и при хронической парафрении. Различия состоят в отсутствии при острой парафрении систематизации бредовых идей, их изменчивости, постоянном наличии выраженного образного компонента. Всегда встречается или повышенно-экстатический, или пониженно-тревожный аффект. Острая парафрения возникает при развитии психозов в форме приступов. Хронической парафрении всегда, а острой парафрении в большинстве случаев предшествуют более простые синдромы, чаще всего бредовые (паранойяльный, параноидный), реже галлюцинозы. Развитие парафренного синдрома — свидетельство прогрессирования заболевания. Усложнение парафренного синдрома происходит за счет речевых расстройств, чаще всего шизофазии, значительно реже за счет речевой бессвязности. Терапия психотропными средствами сделала редким развернутый парафренный синдром. Чаще всего парафренный синдром встречается при шизофрении. Изредка хроническая галлюцинаторная и конфабуляторная парафрении возникают при психозах травматического, алкогольного и сифилитического генеза, а также при старческих психозах, чаще при старческом слабоумии.

Среди разнообразных проявлений, свойственных параноидному и парафренному синдромам, важное место принадлежит синдрому Кандинского-Клерамбо и синдрому Капгра.

Синдром кандинского-клерамбо (синдром психического автоматизма; синдром внешнего воздействия; синдром влияния; синдром вторжения; синдром отчуждения; синдром овладения; синдром «S») — отчуждение или утрата принадлежности своему «я» собственных психических процессов (мыслительных, чувственных, двигательных), сочетающееся с ощущением влияния посторонней силы; сопровождается бредом психического и физического воздействия и (или) бредом преследования.

Первое всестороннее описание симптоматологии данного расстройства принадлежит В. Х. Кандинскому (1885). В работах G. de Glerambault (1920-1926) дана классификация выделенных ранее В. Х. Кандинским симптомов и произведено их объединение в синдром. Выделяют три вида психических автоматизмов:

  1. ассоциативный (идеаторный, идеовербальный, высший психический);
  2. сенсорный (сенестопатический, чувственный);
  3. двигательный (моторный, кинестетический).

Ассоциативный автоматизм часто начинается, особенно в молодом и среднем возрасте, с ощущения нарушения мышления. Течение мыслей ускоряется, замедляется; происходит внезапная остановка мыслей. Возникают «параллельные», «пересекающиеся» мысли, мысли отвлеченного содержания, неясные воспоминания. Периодически, особенно в вечернее время, появляются безостановочно следующие одна за другой мысли, преимущественно тягостного содержания, ни на одной из которых невозможно сконцентрировать свое внимание — ментизм. В ряде случаев такой идеаторный ментизм может сопровождаться образными представлениями, содержание которых соответствует возникающим мыслям. Образный ментизм может возникать и сам по себе, без идеаторного компонента. Перечисленные симптомы воспринимаются как принадлежащие субъекту; отмечается лишь некоторое ощущение утраты над ними контроля. Их сочетание G. de Clerambault (1927) обозначил термином «малый психический автоматизм». Эти расстройства могут появляться, исчезать, оставаться длительно. Они не сопровождаются выраженной на них реакцией больного. В последующем появляется ощущение, что мысли, представления, желания первоначально возникают как бы вовне и лишь затем становятся принадлежащими больному — предвосхищающие, опережающие переживания. Может возникать ощущение, что собственные мысли и чувства каким-то образом становятся известны окружающим- симптом открытости мыслей. В тех случаях, когда окружающие начинают произносить вслух то, о чем думает больной — говорят об эхо-мыслях.

Последующее усложнение ассоциативных автоматизмов связано с появлением «мысленных, внутренних диалогов», «мысленных, беззвучных разговоров умом», «телепатического мысленного общения», «передачи мыслей», затрагивающих самые различные, в том числе и интимные, стороны жизни больных. Чаще такие «разговоры» неприятны, временами мучительны и сопровождаются депрессивным аффектом. Данное расстройство, лишенное акустического компонента, J. Baillarger (1844) обозначил термином «психические галлюцинации». С их возникновением усиливается ощущение непроизвольности психических процессов, а затем их чуждости субъекту.

Усложнение психических галлюцинаций акустическим компонентом — их озвучивание, превращение во «внутренние голоса» — свидетельствует о возникновении слуховых вербальных псевдогаллюцинаций. Помимо слуховых, появляются и другие виды псевдогаллюцинаций, чаще всего зрительные. Псевдогаллюцинации — «ядерное» расстройство синдрома Кандинского-Клерамбо. По определению В. Х. Кандинского (1890), это «весьма живые и чувственные, до крайности определенные образы». Они отличаются от истинных галлюцинаций лишь отсутствием характера объективной действительности. Псевдогаллюцинации чаще ограничиваются сферой представлений, но могут проектироваться и вовне, т.е. так же, как и истинные галлюцинации, обладать экстрапроекцией. Псевдогаллюцинации всегда сопровождаются бредовой убежденностью в том, что их возникновение обусловлено вмешательством внешней, посторонней силы — бред воздействия. Воздействие на психические процессы называют бредом психического воздействия. Источником воздействия являются различные приспособления, названия которых отражают существующий уровень технического развития: электричество, радио, лучи рентгена, атомная энергия и др. Воздействие производится с целью нанести больному вред, значительно реже с благожелательной целью — перевоспитать, укрепить волю, подготовить к будущему и т.п.

К ассоциативному автоматизму относятся такие расстройства, как "сделанные, навязанные, отнятые, вытянутые" мысли и представления, "сделанные сновидения и воспоминания" ("разматывание воспоминаний"), псевдогаллюцинаторные воспоминания. Ассоциативный автоматизм может проявляться насильственными изменениями в аффективной сфере — "делают настроение", "вызывают радость, злобу, печаль, страх, восторг" и т.д.

Названия перечисленных расстройств без труда раскрывают их содержание, за исключением симптома псевдогаллюцинаторных воспоминаний — псевдогаллюцинаторных псевдовоспоминаний (В. Х. Кандинский, 1890). Это расстройство возникает на фоне усиления слуховых псевдогаллюцинаций и сопровождается тревожно-напряженным или напряженно-экстатическим аффектом. Вот как описывает его сам В. Х. Кандинский:

«Но, вот, ему припоминается, сначала смутно ... что-то такое странное и таинственное ... Вот, вот ..., о, боже, и как он только мог позабыть это. Ведь именно так, до мельчайших подробностей, так было в действительности, как это сразу ожило с такой необычной яркостью и странной неотступностью. В своем внутреннем видении Соломонов вдруг видит большую залу старого отцовского дома; он сам, тогда девятилетний мальчик, сидит за желтым ясеневым угловым столом, держа перед собой раскрытую большую книгу в старинном кожаном переплете с медными застежками; недалеко от стола сидит у окна мать, нагнувшись над вышиванием; на заднем плане картины стоит отец, опершись рукой на спинку кресла. Но как странна та книга, которую читал Соломонов; она напечатана какими-то особенными литерами и украшена разными символическими рисунками ... на той странице, на которой тогда эта книга была раскрыта перед Соломоновым, речь шла об «антихристе», о том, что на нем с детства должна лежать «печать», заключающаяся в трех знаках (помимо описания в тексте, эти знаки — скошенный глаз, оконечность копья, лучистая звезда — были изображены в книге, каждый в отдельности, в виде рисунков, и эти псевдовспомненные рисунки с особенной живостью видны теперь больному его внутренним зрением): антихрист должен иметь правый глаз косым, на середине лба он должен носить образ копья, а на левой стороне груди — образ звезды... Однако он, Соломонов, плохо тогда понимал читаемое и поэтому, повернувшись к отцу, хотел попросить у него разъяснения, но в этот момент заметил, что последний смотрит на него с выражением напряженного любопытства на лице... Но тут мать, встав с места, подошла к нему, и закрыв перед ним книгу, обняла со словами «бедный, ты со временем поймешь, что здесь написано!»... О, какое болезненное выражение было на лице матери в ту минуту... Со времени этого псевдогаллюцинаторного псевдовоспоминания больной решительно стал видеть в себе лицо, с детства обреченное на мистериозную роль «антихриста».

В. Х. Кандинский отметил главные признаки описанного им расстройства: мгновенное превращение представления в псевдогаллюцинацию, ее восприятие в качестве действительного факта, крайнюю интенсивность и отчетливость чувственного представления (сценоподобность с мельчайшими деталями), независимость от воли и неотвязность, восприятие в качестве действительного факта. Псевдогаллюцинаторные воспоминания всегда появляются на фоне измененного, нередко экстатического аффекта и тесно переплетаются с доминирующими бредовыми идеями. Развитие псевдогаллюцинаторных воспоминаний сопровождается чувством облегчения и ощущением, что забвение прошло. Они могут быть и единичными, и множественными. Возникают обычно при парафренном синдроме.

Сенсорный автоматизм проявляется возникновением, чаще во внутренних органах, неприятных, тягостных или болевых ощущений, сопровождаемых убежденностью в том, что они вызываются со специальной целью воздействием извне — бред физического воздействия. Больные сообщают об ощущениях сдавления, стягивания, перекручивания, натяжения, боли, холода, жжения и т.д. К сенсорному автоматизму относится также и воздействие на физиологические отправления организма больного: вызывают половое возбуждение, извращают аппетит, обоняние, вкус, задерживают или, напротив, вызывают дефекацию и мочеиспускание.

Двигательный автоматизм — убежденность больных в том, что совершаемые ими движения и поступки происходят под воздействием внешней силы. Вначале появляются отдельные ненужные, непроизвольные жесты или мимические движения, возникают мгновенно проходящие состояния обездвиженности. Их сопровождает ощущение непроизвольности и чуждости субъекту. Развернутый двигательный автоматизм сопровождается бредовой убежденностью в том, что поступки обусловлены воздействием извне.

К двигательному автоматизму относят и психомоторные галлюцинации (J. Seglas, 1895, 1914). Автор выделил три степени развития этого расстройства. Вначале при мысленном произнесении слов возникает ощущение движений в губах и языке, остающихся неподвижными. Затем мысленно произносимые слова приобретают звучание, и одновременно с этим начинают испытывать легкое шевеление губ и языка. Наконец, в них возникают настоящие артикуляционные движения, сопровождаемые насильственным произнесением вслух слов или фраз. Психомоторные галлюцинации представляют собой расстройство, в котором объединены ассоциативный и двигательный автоматизм.

В ряде случаев бред воздействия при синдроме Кандинского-Клерамбо сопровождается бредом насильственного превращения субъекта в другое лицо, в том числе и в лицо другого пола, в животное, в неодушевленный предмет. Одновременно с изменением внешнего облика может произойти и изменение внутренней сути. Возникает таким образом разновидность бреда метаморфозы. Психические автоматизмы могут сопровождаться транзитивизмом — бредовой убежденностью больного в том, что все, испытываемое им лично, испытывают также и окружающие лица, а в ряде случаев больные утверждают, что воздействие распространяется лишь на одних окружающих, которые и являются больными. Расстройства, определяющие психический автоматизм, могут пре-обретать фантастическое содержание, т.е. сопровождаться парафренным видоизменением.

Чаще всего и обычно первым возникает идеаторный автоматизм. Он может сочетаться с сенсорным (чаще) и с двигательным (реже) автоматизмами. Иногда первым возникает сенсорный автоматизм/Моторный автоматизм возникает вслед за идеаторным и (или) сенсорным. Его появление при хроническом развитии болезни свидетельствует об ее давности. В тех случаях, когда одновременно существуют все три вида психических автоматизмов, говорят о тройном автоматизме (G. de Clerambault, 1927). В зависимости от преобладания в структуре психического автоматизма псевдогаллюцинаций или бредового компонента, выделяют галлюцинаторный и бредовой его варианты; в зависимости от особенностей развития синдрома Кандинского-Клерамбо — хронический, подвергающийся постепенному усложнению, и острый, возникающий в короткие сроки, исчисляемые нередко часами и днями.

Хронический вариант психического автоматизма встречается почти исключительно при шизофрении, прежде всего тогда, когда процесс развивается непрерывно; очень редко — в случаях хронических психозов при эпидемическом энцефалите, при психической эпилепсии, при герстмановских формах прогрессивного паралича. Острый вариант психического автоматизма обычно сопровождается разнообразными псевдогаллюцинациями и чаще всего также встречается при шизофрении — различных ее вариантах с преобладанием приступообразного развития. Частота психического автоматизма при шизофрении послужила поводом обозначить его как «ядерное шизофреническое расстройство». При других психических болезнях острый вариант психического автоматизма встречается значительно чаще, чем хронический. Он возникает при галлюцинаторно-бредовых травматических психозах в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы; при острых металкогольных психозах (делирий, галлюциноз); при психической эпилепсии, проявляющейся приступами галлюцинаторно-бредовых расстройств; при сосудистых психозах, сопровождаемых вербальным галлюцинозом. Во всех этих случаях психический автоматизм имеет ряд сходных особенностей, отличающих его от эндогенного (возникающего при шизофрении) психического автоматизма. К этим особенностям относятся:

  1. Психический автоматизм при соматически обусловленных психозах никогда не является инициальным расстройством и возникает лишь на высоте психоза, когда получает полное развитие определяющее этот психоз расстройство — в первую очередь истинный вербальный галлюциноз или состояние помрачения сознания (делирий, сумерки). Здесь психический автоматизм представляет собой своего рода кульминацию в развитии психоза.
  2. Обычно возникают лишь отдельные компоненты идеаторного автоматизма — ментизм, чувство овладения, псевдогаллюцинации; сенсорный автоматизм представлен, как правило, сравнительно простыми сенсациями; проявления моторного автоматизма — мимолетны. Бред воздействия выражен обычно слабо, его может вообще не быть. Тройной автоматизм не встречается.
  3. На проявления психического автоматизма большое значение оказывает картина психоза, при котором он возникает: при делирии преобладают зрительные псевдогаллюцинации, при галлюцинозах — слуховые псевдогаллюцинации. Псевдогаллюцинации редко и очень на короткое время могут вытеснить истинные галлюцинации. Обычно же они сосуществуют.

Редукция психоза начинается с психических автоматизмов. Они никогда (при экзогенно-органических психозах) не остаются в форме резидуальных расстройств.

Расстройства, относящиеся к синдрому Кандинского-Клерамбо, могут возникать в любом возрастном периоде. У детей в вечерние часы появляются зрительные псевдогаллюцинации и ментизм, в том числе и образный. В пубертатном и особенно в юношеском возрасте синдром Кандинского-Клерамбо может проявиться всеми своими тремя компонентами. Именно в этом периоде (и несколько позже) почти всегда (при шизофрении) можно выявить расстройства, относящиеся к малому психическому автоматизму. Идеаторный компонент является в этот период, пожалуй, наиболее выраженным. Чаще больные говорят о наличии психического воздействия, например, с помощью гипноза, внушения, а не о воздействии техническими средствами. Хотя в юношеском и более позднем возрасте могут возникать все три компонента автоматизма, характеризующий их «набор» симптомов обычно невелик. Автоматизм, как и сопровождающий его бред, зачастую носит своего рода «оскольчатый» характер. Приводимые в учебных пособиях по психиатрии описания синдрома Кандинского-Клерамбо отражают в первую очередь его особенности у лиц зрелого возраста и относятся, как правило, к шизофрении. Здесь может встречаться не только тройной автоматизм; нередко у одного больного выражены все расстройства, относящиеся к каждому из трех его компонентов — идеаторному, сензорному, моторному. Автоматизм может сопровождаться выраженным бредом психического и физического воздействия, систематизированным бредом параноидного содержания. Классическим примером психического автоматизма этого возрастного периода могут служить факты, изложенные в истории болезни больного Дм. Перевалова, приведенной В. Х. Кандинским 10 (см. раздел «интрапсихические расстройства»). В тех случаях, когда психический автоматизм впервые развивается после 55-60 лет, его структура имеет свои особенности. Идеаторный компонент проявляется чаще слуховыми псевдогаллюцинациями; отчуждение психических актов обычно выражено слабо. Редуцирован и может даже отсутствовать моторный автоматизм. Преобладающим является сенсорный автоматизм — воздействие техническими средствами, в первую очередь, на кожные покровы, а из областей тела-на половые органы.

При экзогенно-органических психозах позднего возраста психический автоматизм наиболее выражен в тех случаях, когда в клинической картине психоза преобладает вербальный галлюциноз. Его усложняет, а позже вытесняет вербальный псевдогаллюциноз.

Синдром Капгра (симптом Капгра; иллюзии двойников; иллюзорное узнавание; синдром ошибочного узнавания и неузнавания) — ложное узнавание людей, предметов окружающей обстановки. J. Capgras (1923) описал один из компонентов синдрома, назвав его «иллюзия ложного узнавания». Последующие исследования выявили другие, относящиеся к ложным узнаваниям расстройства. Все их можно разделить на три основные формы.

Иллюзорно-бредовая форма ложных узнаваний отличается тем, что ложно узнаваемые лица обычно точно идентифицируются: это такой-то или такая-то. Признаков, на основании которых происходит идентификация, не приводится. Узнавание лишь констатируется. Ложное узнавание распространяется на большое число окружающих больного людей. В одних случаях их считают родственниками или знакомыми, в других — называют именами исторических деятелей. Одному и тому же ложноузнаваемому лицу на протяжении коротких отрезков времени могут даваться самые различные имена. Всегда существует бредовое убеждение в том, что узнанные лица появились неспроста и их присутствие имеет какой-то скрытый смысл. Иллюзорно-бредовое ложное узнавание может длиться дни-недели или возникает в форме эпизодов. Ему всегда сопутствуют различные проявления образного бреда, сопровождаемые растерянностью, аффективными расстройствами, отдельными кататоническими симптомами; может наблюдаться картина острой парафрении.

Бред двойников. Бредовая форма ложных узнаваний. Сюда относятся симптом положительного и отрицательного двойников (J.Vie, 1930) и симптом Фреголи11 (P. Courbon, G. Fail, 1927). При симптоме положительного двойника больной убежден в том, что незнакомые лица специально подделываются под родных и знакомых. При симптоме отрицательного двойника родные и знакомые воспринимаются как чужие люди, добившиеся сходства с родственниками, подделываясь под их внешний вид. При симптоме Фреголи больные говорят о том, что одно и то же, конкретное лицо, способно полностью или частично изменить свою внешность, чтобы по определенным мотивам не быть ими (больными) узнанным.

При бреде двойников изменение внешности объясняется больными как результат специально примененного грима и смены одежды. Ложное узнавание обосновывается доказательствами. С этой целью больными используются особенности физических, экспрессивно-поведенческих и моральных признаков, свойственных предполагаемым лицам. Однако полная идентификация реального лица и «двойника» встречается скорее как исключение. Больные почти всегда указывают на отдельные или на многие признаки (иные цвет глаз, черты лица, форма кисти руки и т.д.), отличающие «двойника» от истинного лица. Несмотря на отсутствие тождества реального лица и «двойника», больные непоколебимо верят в существование последнего. При симптоме Фреголи перевоплощение одного и того же лица также воспринимается лишь как частичное. В то же время между несколькими различными по внешности ложноузнаваемыми людьми устанавливается тождественность.

Симптом положительного двойника может касаться многих лиц; симптом отрицательного двойника распространяется на одного-двух, редко большее число близких родственников; симптом Фреголи касается одного лица. Таким образом, при бреде двойников по сравнению с иллюзорно-бредовой формой число ложноузнаваемых лиц значительно сокращается. Содержание бреда двойников остается в сознании больного в форме бредовой убежденности на длительные сроки и тогда, когда объект исчезает из поля зреня. Для больного достаточно ясна роль каждого «двойника». Содержание бреда двойников тематически связано с теми бредовыми идеями, которые наблюдаются у больного. Симптом отрицательного двойника сочетается обычно с депрессивно-параноидным и значительно реже с параноидным синдромами; он может встретиться и при синдроме Котара. Симптом положительного двойника и симптом Фреголи сочетаются с парафренным синдромом.

Бред интерметаморфозы — ложные узнавания с бредом и сенсорными расстройствами (P. Courbon, J. Tusques, 1932). В этом случае ряд лиц способны, по убеждению больных, к полному физическому и моральному перевоплощению. При данном расстройстве всегда существует система доказательств, обосновывающая такие превращения. Бред интерметаморфозы тесно связан не только с доминирующими бредовыми идеями, но очень часто и с сенсорными расстройствами в форме психических автоматизмов. Больные говорят, что «превращения» носят «насильственный» характер, что под влиянием гипноза и иных форм внешнего воздействия их «заставляют узнавать в одном лице несколько лиц», «прорисовывают в реальных обликах другие образы». Бред интерметаморфозы возникает при затяжных и хронических парафренных состояниях. Бред двойников и бред интерметаморфозы могут существовать годами.

Перечисленные формы ложных узнаваний встречаются почти исключительно при шизофрении. Лишь симптом отрицательного двойника возникает при других психических болезнях — инволюционная меланхолия, циркулярная депрессия у больных пожилого возраста. Не случайно H. Dietrich (1962) считает, что описанные французскими психиатрами ложные узнавания наряду с первичным интерпретативным бредом и психическим автоматизмом представляют собой симптомы первого ранга при шизофрении. При ее прогредиентном развитии часто наблюдается тенденция к последовательной смене более легкого типа ложных узнаваний (иллюзорно-бредового) более тяжелыми (бред двойников, бред интерметаморфозы). Это встречается при непрерывной бредовой и близкой к ней по симптоматологии и особенностям развития приступообразно-прогредиентной шизофрении.

Наряду с «эндогенными» типами ложных узнаваний, образующими синдром Капгра, существуют ложные узнавания, встречающиеся почти исключительно при психических болезнях экзогенно-органического генеза, а также при невротических состояниях. У одних больных такие ложные узнавания проявляются в форме неопределенной знакомости или отдаленного сходства внешнего облика лиц, значительно реже — предметов и обстановки; у других — ложные узнавания сопровождаются убежденностью в полной идентификации каждого из этих объектов. В последнем случае попадающие в поле зрения люди называются конкретными именами или прозвищами тех, за кого их принимают; если это предметы — их обладатель; если обстановка, то она конкретизируется. Каких-либо доказательств своим утверждениям больные не приводят. Ложные узнавания с полной идентификацией легко вызвать соответствующим вопросом, но больные так же легко от них отказываются. Они не фиксируют внимания на только что узнанном и названном ими лице или предмете и тотчас забывают о них. Такие ложные узнавания чаще касаются ограниченного числа лиц или предметов, реже бывают множественными. Они возникают отдельными мимолетными эпизодами.

Ложные узнавания с чувством неопределенной знакомости появляются на фоне астении. Значительно чаще они, а также ложные узнавания с констатацией полной идентификации наблюдаются при состояниях помрачения сознания, в первую очередь при делирии, реже при сумеречных состояниях, а также при амнестических синдромах различного генеза (алкогольного, травматического), при атрофических процессах (старческое слабоумие). Ложные узнавания, возникающие при астении и состояниях помраченного сознания, можно определить как иллюзорные. В тех случаях, когда налицо амнестические расстройства, их можно назвать иллюзорно-амнестическими. Скорее всего, наблюдаемый при старческом слабоумии симптом зеркала является одной из форм иллюзорно-амнестического ложного узнавания.

Депрессивно-параноидный синдром — симптомокомплекс депрессивных, бредовых, сенсорных и двигательных расстройств; психопатологические симптомы полиморфны и сочетаются в различных соотношениях.

Депрессивный аффект проявляется тоской, тревогой, страхом, исступленным отчаянием. Депрессия может сопровождаться слезливостью, одной лишь гримасой плача или же скорбно-иронической улыбкой («улыбающаяся» депрессия). Аффект то однообразен, то крайне изменчив. Углубление депрессии сопровождается появлением страха и отчаяния; при ослаблении подавленного аффекта больные нередко говорят о вялости и апатии, хотя внешний их облик и ряд высказываний не оставляют сомнений в том, что у них сохраняется выраженная подавленность. Содержание бреда коррелирует с особенностями доминирующего аффекта. Если аффект определяется тоской и тревогой, преобладает бред обвинения, самообвинения и ипохондрический бред. Если преобладает страх, то наряду с бредом обвинения можно наблюдать бред преследования, ущерба, образный и нигилистический бред. Характерным проявлением депрессивно-параноидного синдрома является двойная бредовая ориентировка: больные находятся в больнице, но это в то же время и тюрьма; собеседник — врач, но в то же время и следователь. Наряду с бредовой ориентировкой могут наблюдаться иллюзии ложного узнавания -симптом положительного и отрицательного двойника. Из других сенсорных расстройств встречаются: иллюзорный галлюциноз и вербальные галлюцинации различной интенсивности с преимущественно обвиняющим содержанием, а также психические автоматизмы — идеаторные и в большей степени сенестопатические. У одних больных преобладает ажитация, сопровождаемая тревожной вербигерацией; у других наблюдается заторможенность в форме депрессивного субступора или субступора с кататоническими чертами. Состояния заторможенности чаще непродолжительны и чередуются с приступами тревожно-тоскливого возбуждения. Свойственные больным с депрессивно-параноидным синдромом импульсивные поступки особенно часто возникают в случаях чередования заторможенности и возбуждения.

Усложнение депрессивно-параноидного синдрома у больных молодого и среднего возраста происходит за счет усиления кататонических и параноидных расстройств. Однако депрессию можно выявить у них всегда. У больных пожилого возраста усложнение идет в сторону развития меланхолической парафрении. Возникновение депрессивно-параноидного синдрома обычно свидетельствует о приступообразном развитии болезни. Однако такие приступы часто носят затяжной характер.

Больные с депрессивно-параноидным синдромом в любой момент способны осуществить суицидальную попытку или нанести себе серьезное, в частности, обезображивающее или опасное для жизни повреждение. Такие больные очень часто длительно отказываются от еды и оказывают упорное сопротивление при искусственном кормлении.

Депрессивно-параноидный синдром встречается при приступообразной шизофрении, инволюционной меланхолии, депрессивных фазах циркулярного психоза, манифестирующего в пожилом возрасте, протрангированных симптоматических и раневых психозах.

 

Синдромы двигательных расстройств

Эти синдромы проявляются обездвиженностью (ступор), возбуждением или их чередованием.

Ступор — психопатологическое расстройство в форме подавления различных сторон психической деятельности, в первую очередь моторики, мышления и речи. Больные, находящиеся в состоянии ступора, неподвижны. Предоставленные себе, они подолгу, нередко часами сидят, лежат или стоят, не меняя позы. На вопросы или не отвечают совсем (мутизм), или отвечают после паузы, медленно, отдельными словами или междометиями и лишь иногда короткими фразами. Обычно они внешне не реагируют на происходящее кругом; ни о чем не просят; не следят за своим внешним видом; часто самостоятельно не едят и нередко оказывают сопротивление при их умывании, одевании, кормлении, медицинских процедурах (негативизм); могут быть неопрятны мочой и калом.

В одних случаях ступор сочетается с разнообразными психопатологическими симптомами — бредом, галлюцинациями, измененным аффектом, помрачением сознания; в других, более редких случаях ступор исчерпывается лишь двигательной и речевой заторможенностью — «пустой» ступор. Ступор, сопровождаемый помрачением сознания, прежде всего онейроидным, называют рецепторным; ступор, существующий на фоне ясного сознания, — люцидным или эффекторным. Обычно термины «ступор люцидный» и «ступор эффекторный» употребляют для харктеристики кататонического ступора (см. Кататонический синдром).

При ступоре всегда наблюдается временное резкое обеднение психической деятельности, в связи с чем такие больные напоминают лиц, страдающих слабоумием, которого на самом деле обычно нет. Данное обстоятельство было отмечено психиатрами еще в прошлом веке. Поэтому-то для обозначения значительной части ступорозных состояний, в первую очередь тех, которые возникали при эндогенных психозах, в то время использовали термин «первичное излечимое слабоумие» — dementia primaris curabilis. Ступор обычно сопровождается соматическими расстройствами, в первую очередь вегетативными. Воспоминания о том, что происходило с больным в период ступора, чаще скудны, отрывочны, касаются прежде всего содержания психопатологических расстройств — бреда, галлюцинаций и т.п. Изредка, при люцидном кататоническом ступоре, больные хорошо помнят о происходящем кругом. Нередко период, определявшийся ступорозными расстройствами, амнезируется. Состояние неполной обездвиженности с резко уменьшенной речевой активностью называют субступором.

Ступор может развиваться постепенно. При этом первоначально развивается субступор, а в последующем, в связи с утяжелением состояния — ступор. В связи с лекарственным патоморфозом психических заболеваний выраженные ступорозные состояния встречаются все реже и реже. Чаще психоз ограничивается развитием субступора.

В зависимости от психопатологических расстройств, сопутствующих ступору, и нозологической принадлежности психического заболевания, при котором ступор возникает, выделяют следующие формы ступора:

  1. кататонический (см. Кататонический синдром);
  2. психогенный;
  3. депрессивный;
  4. галлюцинаторный;
  5. алкогольный;
  6. апатический;
  7. эпилептический;
  8. маниакальный.

Чаще всего встречаются ступор кататонический и психогенный.

Психогенный ступор может быть истерическим и депрессивным. Истерический ступор развивается либо внезапно, либо его появлению предшествуют другие истерические расстройства: истерическое, в том числе и с регрессом поведения возбуждение, псевдодеменция, пуэрилизм, и тогда ступор представляет собой как бы кульминационную стадию перечисленных расстройств. В состоянии истерического ступора больные днями лежат на постели, нередко в эмбриональной позе. Выражение лица отражает то угрюмость, злобу, то тревожно-напряженный аффект. Если обратиться к больному с вопросом, то он оставляет его без ответа, однако почти всегда при этом появляются вегетативные симптомы: тахикардия, покраснение кожи лица, может измениться ритм дыхания. Вопросы, касающиеся психотравмирующей ситуации, всегда влекут за собой появление выраженных вазовегетативных расстройств. При попытках поднять больного он оказывает резкое сопротивление, мышцы его тела напряжены. Когда больного ведут под руки, его ноги волочатся сзади — состояние, напоминающее рефлекс сохранения позы. Очень часто наряду со ступором отмечаются отдельные псевдодементно-пуэрильные черты. Могут возникать простые двигательные стереотипии; длительно щиплют или расчесывают себе какое-то место, совершают движения как если бы что-то рвали, отколупывали и т.д. У больных сохраняется восприятие окружающего, о чем можно сделать вывод на основании их расспроса по миновании психоза. Их сознание можно определить как аффективно суженное в связи с концентрацией переживаний на обстоятельствах психической травмы. При длительном существовании ступора может появиться физическое истощение. Непродолжительные ступорозные состояния не сопровождаются ухудшением соматического состояния больных несмотря на их постоянные отказы от приемов пищи.

Психогенный депрессивный ступор по своим внешним проявлениям в части случаев очень схож с обычным депрессивным ступором (см. ниже). Различия заключаются в том, что на вопросы, в частности, касающиеся психотравмирующей ситуации, больные нередко могут реагировать слезами, рыданиями, отдельными экспрессивными восклицаниями. Существуют депрессивные ступорозные состояния, при которых доминирует апатия. Такие больные все время лежат, часто в эмбриональной позе, на боку. Они ни о чем не просят, не обслуживают себя, бывают неопрятны. Негативизм отсутствует. Таких больных без заметных усилий со стороны персонала можно накормить, хотя едят они мало, переодеть, сводить в туалет. И в этих случаях можно говорить о наличии у больных аффективно суженного сознания, но в более выраженной форме, чем у больных предыдущей группы. Воспоминания о периоде, когда существовали ступорозные расстройства, отсутствуют или крайне бедны на события окружающего; свои бывшие во время ступора переживания больные помнят достаточно хорошо. В них преобладают не мысли о бывшей психической травме, а идеи самообвинения, в части случаев явления деперсонализации и дереализации (Н. И. Фелинская, 1968), т.е. здесь депрессия имеет не только психогенное содержание, но и отчетливые «витальные» компоненты.

Депрессивный ступор (меланхолический ступор; меланхолическое оцепенение) проявляется тем, что внешний облик больного всегда отражает депрессивный аффект: поза согбенная, голова опущена; на лбу — горизонтальные морщины, оттянутые кверху; мышцы нижней части лица расслаблены; глаза сухие и воспаленные. Обычно больные сохраняют способность реагировать на обращения либо отдельными словами и междометиями, произносимыми шепотом, либо простейшими движениями — наклоном головы, меняющимся направлением взгляда и т.п. У некоторых больных на фоне общей обездвиженности периодически или постоянно наблюдается движение пальцев рук, а по временам непроизвольно возникающие вздохи, оханье, стоны-симптомы, свидетельствующие о возможности появления меланхолического раптуса, вслед за которым снова возникает ступор. Депрессивный ступор всегда сопровождается выраженным депрессивным бредом, в том числе бредом громадности и отрицания. В ряде случаев депрессивный ступор сопровождается онейроидным помрачением сознания. Депрессивный ступор является кульминацией идеомоторного торможения при меланхолической депрессии или же сменяет тревожно-ажитированную депрессию в случаях ее утяжеления. Продолжительность депрессивного ступора-часы — недели, редко дольше.

Депрессивный ступор встречается при маниакально-депрессивном психозе, шизофрении, пресенильной меланхолии, болезни Крепелина (одной из форм пресенильной деменции). Депрессивный субступор наблюдается при протрагированных алкогольных галлюцинозах.

Галлюцинаторный ступор отличается тем, что общая обездвиженность часто сочетается с различными мимическими реакциями, выражающими страх, тоску, удивление, восторг, отрешенность. Мутизм может быть полным, но негативизм обычно отсутствует. Чаще всего галлюцинаторный ступор возникает на высоте истинного поливокального вербального галлюциноза; значительно реже при слуховом псевдогаллюцинозе, при наплыве зрительных сценоподобных галлюцинаций (делирий, галлюциноз Ch. Bonnet), Галлюцинаторный ступор продолжается минуты-часы, редко дольше. Встречается при интоксикационных, органических и старческих психозах.

Алкогольный ступор встречается сравнительно редко. Чаще всего наблюдается при алгокольном онейроиде, сопровождаемом зрительным псевдогаллюцинозом. Больные лежат, выглядят сонливыми, выражение лица то застывшее и тупое, то на лице появляется выражение страха, удивления, озабоченности, заинтересованности. Они пассивно подчиняются осмотру, медицинским процедурам, а если и оказывают временами сопротивление, то оно интенсивно и сходно с сопротивлением, которое совершает человек, находящийся в полусне. Мышечный тонус обычно снижен. Продолжительность ступора — до нескольких суток. На высоте острого вербального алкогольного галлюциноза может возникать субступор, продолжающийся минуты-часы. В ряде случаев при алкогольной энцефалопатии Гайе-Вернике на непродолжительные периоды времени (часы), возникают выраженные ступорозные расстройства, сопровождаемые резкой мышечной, в том числе и оппозиционной гипертонией. В этих состояниях может наблюдаться неопрятность мочой и калом, обычно свидетельствующая о тяжести состояния и возможности летального исхода.

Апатический ступор (астенический ступор; бодрствующая кома) проявляется тем, что больные обычно лежат на спине в состоянии прострации и полного мышечного расслабления. Выражение лица опустошенное, глаза раскрыты. К окружающему больные безучастны и безразличны, можно говорить о «параличе эмоций» (А. В. Снежневский, 1940). На самые простые вопросы больные способны дать односложный или короткий правильный ответ; при более сложных говорят «не знаю» или молчат. Всегда сохраняется смутное сознание болезни; нередко — самая общая ориентировка в месте: больные знают, что находятся в больнице. При побуждениях извне, например, при свиданиях с родственниками, у больных возникают правильные эмоциональные реакции. В ночное время наблюдается бессонница; в дневное время отсутствует сонливость. Больные часто неопрятны мочой и калом. Всегда существует выраженная кахексия, нередко сопровождаемая профузными поносами. Апатический ступор продолжается неделями и месяцами. Воспоминания о периоде апатического ступора крайне бедны и отрывочны. Апатический ступор — проявление тяжелых протрагированных симптоматических психозов; в ряде случаев он возникает при энцефалопатии Гайе-Вернике вслед за инициальным тревожно-бредовым синдромом.

Эпилептический ступор возникает довольно редко. Идеомоторное торможение может определяться ступором с негативизмом и мутизмом, иногда на короткое время возникает каталепсия. В других случаях двигательная заторможенность сопровождается пассивной подчиняемостью, сохраняется спонтанная или возникающая после задаваемых вопросов речь, обычно отрывочная и лишенная смысла; в ряде случаев наблюдается вербигерация. Эпилептический ступор лишь изредка исчерпывается одними двигательными и речевыми расстройствами. Обычно он сочетается с бредом, галлюцинациями, измененным аффектом. Характерно внезапное исчезновение двигательной заторможенности и ее смена кратковременным исступленным возбуждением с аффектом ярости и разрушительными действиями. Как правило, эпилептический ступор появляется вслед за различными припадками, прежде всего серийными, в связи с развитием сумеречного или онейроидного помрачения сознания, на высоте тяжелых дисфории. Продолжительность эпилептического ступора — минуты-дни. Обычно эпилептический ступор оканчивается внезапно. Характерна полная амнезия периода существования ступорозных расстройств. Маниакальный ступор характеризуется тем, что преобладает общее двигательное торможение без того, однако, чтобы одновременно существовала мимическая заторможенность. Больной сидит или стоит неподвижно и в то же время следит глазами за происходящим кругом, улыбается или сохраняет веселое выражение лица. Спонтанные высказывания отсутствуют, на вопросы больной не отвечает. У одних больных может существовать идеаторное торможение; у других (как они об этом рассказывают позже) — ассоциации ускорены. Продолжительность маниакального ступора — часы-дни. Нередко больные достаточно подробно описывают бывшие у них расстройства. Ступор обычно возникает при переходе маниакального состояния в депрессивное и наоборот, иногда наблюдается при развитии кататонического синдрома. Чаще всего встречается при шизофрении, изредка — при маниакально-депрессивном психозе.

Кататонический синдром (кататония) — симптомокомплекс психических расстройств, в котором преобладают двигательные нарушения в форме акинеза (кататонический ступор), или в форме гиперкинеза (кататоническое возбуждение). Термин «кататония» и подробное клиническое описание синдрома принадлежат K. Kahlbaum’y (1863, 1874).

При кататоническом ступоре отмечается повышенный тонус мышц (кататония), который первоначально возникает в жевательных мышцах, затем переходит нашейные и затылочные, далее на мышцы плеч, предплечий, кистей рук и в самую последнюю очередь на мышцы ног. Повышенный мышечный тонус в ряде случаев сопровождается способностью больного сохранять приданное его членам вынужденное положение (восковая гибкость, каталепсия). Раньше всего восковая гибкость появляется в мышцах шеи, позже всего — в мышцах нижних конечностей.

Одним из проявлений восковой гибкости является симптом воздушной подушки (симптом психической подушки E. Dupre): если у лежащего на спине больного приподнять голову, то его голова, а в ряде случаев и плечи, остаются некоторое время в приподнятом положении. Частым симптомом кататонического ступора является пассивная подчиняемость: у больного отсутствует сопротивление изменениям положения его конечностей, позы и другим производимым с ним действиям. Каталепсия характеризует не только состояние мышечного тонуса, но и является одним из проявлений пассивной подчиняемости. Наряду с последней при ступоре наблюдается противоположное расстройство — негативизм, который проявляется немотивированным противодействием больного словам и особенно действиям лица, вступающего с ним в общение.

Существует несколько форм негативизма. При пассивном негативизме больной не выполняет обращенные к нему просьбы, а при вмешательствах извне — попытке его накормить, переодеть, обследовать и т.д., оказывает сопротивление, сопровождающееся резким повышением мышечного тонуса. Активный негативизм сопровождается выполнением других действий вместо предлагаемых. В тех случаях, когда больной выполняет действия прямо противоположные тем, о которых его просят, говорят о парадоксальном негативизме.

Нарушение речи при кататоническом ступоре может выражаться мутизмом — отсутствием речевого общения больного с окружающими при сохранности речевого аппарата. Больные с кататоническим ступором часто находятся в характерных позах: в положении лежа на боку, в эмбриональной позе, стоя с опущенной головой и вытянутыми вдоль туловища руками, в положении сидя на корточках. Некоторые больные натягивают на голову халат или одеяло, оставляя лицо открытым — симптом капюшона (П. А. Останков, 1936).

Кататонический ступор сопровождается соматическими расстройствами. Больные худеют, у них могут наблюдаться симптомы авитаминоза. Конечности цианотичны, на тыльной поверхности стоп и кистей отмечается отечность. На коже возникают эритематозные пятна. Постоянны нарушения секреторных функций: слюнотечение, повышенная потливость, себоррея. Зрачки сужены. В ряде случаев наблюдается отсутствие реакции зрачков на болевые раздражители. Артериальное давление снижено.

В соответствии с выраженностью и преобладанием тех или иных двигательных расстройств выделяют несколько разновидностей кататонического ступора. В ряде случаев одна его разновидность последовательно сменяет другую.

Ступор с восковой гибкостью (каталепсия) возникает на фоне сравнительно неглубокого повышения мышечного тонуса и мутизма. Последний в ряде случаев не является полным. Так, при вопросах, задаваемых тихим голосом или шепотом, можно получить ответ — симптом И. П. Павлова. Обездвиженность значительно ослабевает и даже исчезает полностью в ночное время.

Негативистический ступор определяется полной обездвиженностью, мутизмом и резко выраженным негативизмом, особенно пассивным.

Ступор с мышечным оцепенением. В этом состоянии мышечный тонус резко повышен, в большей степени в мышцах сгибателей, что обуславливает появление эмбриональной позы — больные лежат на боку, ноги согнуты в коленных суставах и подтянуты к животу, руки прижаты к груди, пальцы сжаты в кулак, голова пригнута к груди, глаза закрыты, челюсти сжаты, губы вытянуты вперед (симптом хоботка)! Последний встречается, хотя и значительно реже, при других разновидностях ката-тонического ступора. Ступор с оцепенением отличается наибольшей глубиной.

Кататоническое возбуждение лишено внутреннего единства и целенаправленности. Поступки больных неестественны, непоследовательны, зачастую немотивированны и внезапны (импульсивность); в них много однообразия (стереотипии), повторения жестов, движений и поз окружающих (эхопраксия). Мимика больных не соответствует их поступкам и настроению (парамимия). Речь чаще всего бессвязна, сопровождается символическими высказываниями, неологизмами, повторением одних и тех же фраз и слов (в е р б и г е рация); повторяются также слова и высказывания окружающих (эхолалия). Может наблюдаться рифмованная речь. На задаваемые вопросы следуют несоответствующие смыслу этих вопросов ответы (миморечь, мимоговорение). Непрерывное бессвязное речевое возбуждение сменяется внезапно на короткое время полным молчанием. Кататоническое возбуждение сопровождается различными аффективными расстройствами — патетикой, экстазом, злобой, яростью, временами безучастностью и безразличием.

Преобладание при кататоническом возбуждении одних каких-либо расстройств над другими позволяет выделить его разновидности. Нередко эти разновидности представляют собой лишь последовательные стадии развития кататонического возбуждения.

Вначале кататоническое возбуждение часто принимает форму растерянно-патетического. Настроение повышено, оно всегда сопровождается умиленностью, экзальтированностью, восторгом — вплоть до экстаза. Движения больных размашисты, преувеличенно выразительны, нередко театральны. Речь-с торжественно-высокопарными интонациями, непоследовательная, отрывочная, временами бессвязная; она может сменяться пением или декламацией. У некоторых больных зрелого возраста (после 40 лет), преимущественно женщин, патетическое возбуждение принимает отчетливые истерические или псевдодементно-пуэрильные черты. Явления негативизма могут перемежаться выраженной пассивной подчиняемостью, которая может оказываться преобладающей формой реакции больного на действия окружающих.

Гебефрено-кататоническое возбуждение сопровождается кривлянием, паясничаньем, гримасничаньем, неуместным смехом, грубыми и циничными шутками и всякого рода неожиданными нелепыми выходками. Настроение у больных изменчиво-они то немотивированно веселы (веселость обычно окрашена аффектом дурашливости), то без видимой причины становятся злобными и агрессивными.

Импульсивное возбуждение начинается внезапно, нередко агрессивными поступками: больные бросаются на окружающих, бьют их, рвут на них одежду, пытаются душить и т.д. Внезапно вскакивают и пытаются бежать, раскидывая всех на своем пути. Хватают и ломают попадающие им под руку предметы. Разрывают на себе одежду и обнажаются. Разбрасывают еду, мажутся калом, онанируют. Внезапно начинают биться об окружающие предметы (о стены, об пол, о кровать), пытаются убежать из отделения и, когда им это удается, часто совершают суицидальные попытки-бросаются в водоемы, под движущийся транспорт, забираются на высоту и сбрасываются с нее. В других случаях больные внезапно начинают бегать, кружиться, принимать неестественные позы. Импульсивное возбуждение может быть немым, но его могут сопровождать выкрики, брань, бессвязная речь. Всегда резко выражен негативизм, сопровождающийся сопротивлением всяким попыткам вмешательства извне. У больных шизофренией с большой давностью заболевания импульсивное возбуждение часто проявляется в стереотипных формах.

Неистовое кататоническое возбуждение сопровождается непрерывным беспорядочным и хаотическим метанием, яростным сопротивлением любым попыткам удержать больных, которые часто наносят себе повреждения. Обычно это «немое» возбуждение.

В одних случаях кататонический ступор и кататоническое возбуждение могут попеременно много раз сменять друг друга; в других — такая смена может произойти лишь однократно (чаще вначале появляется возбуждение, сменяющееся затем ступором); эти же состояния могут возникать изолированно.

Кататонический синдром изредка может один исчерпывать картину психоза — «пустая» кататония. Обычно же ему сопутствуют самые различные продуктивные расстройства — аффективные, галлюцинаторные, в том числе психические автоматизмы, бред, состояния измененного сознания. В тех случаях, когда сознание остается непомраченным, кататонию называют люцидной. Больные с люцидной кататонией по миновании психоза могут сообщить не только о бывших у них продуктивных расстройствах, но и о том, что происходило кругом. Они способны рассказать о поведении и высказываниях окружающих больных, о действиях и словах персонала и т.д. Среди состояний помрачения сознания кататонии обычно сопутствует онейроид (онейроидная кататония), изредка возникают сумеречные или аментивные состояния. Люцидная кататония нередко сопровождается импульсивным или «немым» хаотическим возбуждением, ступором с негативизмом и с оцепенением. Кататония с состояниями помраченного сознания, в первую очередь в форме онейроида, сопровождается обычно восторженно-патетическим возбуждением, ступором с пассивной подчиняемостью или восковой гибкостью.

Кататонический синдром встречается прежде всего при шизофрении. Люцидная кататония, сопровождаемая продуктивными психопатологическими расстройствами в форме бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов наблюдается, видимо, только при шизофрении. «Пустая» кататония и кататония, сопровождаемая помрачением сознания, встречаются при опухолях мозга, в первую очередь при опухолях базальных его отделов, при травматических психозах, преимущественно в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, при острых эпилептических психозах, при инфекционных и интоксикационных психозах, при прогрессивном параличе.

Кататонический синдром возникает и у детей, и у взрослых. У последних — преимущественно до 50 лет. В более позднем возрасте кататонические расстройства представляют собой редкость. У детей кататонические расстройства проявляются двигательными стереотипиями (часто ритмичными) — «манежный» бег, однообразные движения конечностями, туловищем или в форме гримасничанья, ходьба на цыпочках и т.д.

Часто встречаются эхолалия, мутизм и вербигерация, стереотипные импульсивные движения и действия. Кататонические расстройства у детей могут принять форму регрессивного поведения — ребенок 5-6 лет обнюхивает и облизывает окружающие его предметы. Наибольшей интенсивности кататонический синдром достигает (в первую очередь при шизофрении) при начале заболевания в возрасте 16-17-30 лет. Особенно эта интенсивность касается ступорозных расстройств. После 40 лет впервые возникающие выраженные кататонические расстройства представляют редкость. У женщин в возрасте 40-55 лет впервые появляющиеся кататонические расстройства какое-то время очень напоминают истерические -экспрессивная речь и мимика, театральное поведение, истерический ком и т.д. Иногда встречаются симптомы пуэрилизма. У таких больных нередко существует пассивная подчиняемость и транзиторные элементы восковой гибкости. Усложнение клинической картины идет здесь не по линии усиления кататонических расстройств, а по линии развития нередко массивного депрессивно-параноидного синдрома. Если во вторую половину жизни или в позднем возрасте встречаются выраженные и длительно существующие кататонические расстройства, как правило, речь идет о больных шизофренией с ранним началом процесса.

Терапия психотропными средствами повлекла за собой отчетливую редукцию кататонического синдрома. Последний проявляется теперь преимущественно своими инициальными расстройствами-внезапные движения или эпизодическое и редуцированное импульсивное возбуждение, нерезко выраженная дурашливость, отдельные эхолалии, эпизоды мутизма и пассивной подчиняемости, непродолжительные субступорозные состояния — т.н. малый кататонизм. Если еще 15-20 лет назад при шизофрении нередко встречалась т.н. последовательная или вторичная кататония (кататонический синдром усложнял предшествующий галлюцинаторно-бредовой синдром), существовавшая многие годы, часто вплоть до смерти больного, то в настоящее время последовательная кататония — редкость. Ее появление у молодых больных так же, как и развитие выраженного, стойкого кататонического синдрома вообще, наблюдаемого у больных того же возраста, чаще всего свидетельствует о недостаточном или неправильном их лечении психотропными средствами.

Гебефренический синдром — сочетание двигательного и речевого возбуждения с дурашливостью и изменчивым аффектом. Двигательное возбуждение сопровождается паясничаньем, кривлянием, гримасничаньем, шутовским копированием поступков и слов окружающих. Используя больничную одежду, газеты и т.п., больные придумывают для себя экстравагантные наряды. Они пристают к окружающим с неуместными или циничными вопросами, стремятся им в чем-либо помешать, бросаясь под ноги, хватая за одежду, толкая и оттесняя. Возбуждение может сопровождаться элементами регресса поведения. Так, больные отказываются садиться есть за обеденный стол и едят стоя, в других случаях они забираются на стол с ногами. Едят не пользуясь ложкой, а хватают еду руками, чавкают, отплевываются, рыгают. Больные то веселы, не к месту смеются и гогочут, то начинают хныкать, визжать, рыдать или выть, то становятся напряженными, злобными и агрессивными. Речь часто в той или иной степени бессвязна, может сопровождаться неологизмами, использованием малоупотребительных слов и вычурных по конструкции фраз, эхолалией. В других случаях больные распевают скабрезные частушки или сквернословят. В структуре гебефренического синдрома возникают нестойкие галлюцинаторные и бредовые расстройства. Нередко отмечаются кататонические симптомы. Если они постоянны, говорят о гебефрено-кататоническом синдроме.

Гебефренический синдром существует в развернутом виде у больных молодого возраста. У больных зрелого возраста, в первую очередь у женщин, гебефренический синдром проявляется преимущественно чертами детскости с капризностью и сюсюканьем. Чаще всего гебефренический синдром встречается при шизофрении; изредка при эпилепсии в состояниях измененного сознания, психозах, связанных с черепно-мозговой травмой, реактивных и интоксикационных психозах.

 

Синдромы помрачения (расстройства) сознания

Клинического определения термина «помрачение сознания» нет. Существуют только психологические, физиологические и философские определения сознания. Трудность клинического определения связана с тем обстоятельством, что данный термин объединяет самые различные по своим особенностям синдромы. Об этом говорил в своих лекциях П. Б. Ганнушкин. О. В. Кербиков (1936) приводит слова из его лекции: «Синдром этот (расстройство сознания — O.K.) почти не поддается описанию. Легче всего охарактеризовать его отрицательным признаком — неспособностью правильно расценивать окружающее. С качественной стороны его определяет большее или меньшее — иногда вплоть до полного угасания — побледнение восприятий». В то же время всем синдромам помрачения сознания свойственен ряд общих черт. Первым дал их перечень K. Jaspers, 1965. 12 О состоянии помрачения сознания свидетельствуют:

  1. отрешенность больного от окружающего с неотчетливым, затрудненным, отрывочным его восприятием;
  2. различные виды дезориентировки — в месте, времени, окружающих лицах, ситуации, собственной личности, существующие изолированно, в тех или иных сочетаниях или же все одновременно;
  3. та или иная степень бессвязности мышления, сопровождаемая слабостью или невозможностью суждений и речевыми нарушениями;
  4. полная или частичная амнезия периода помрачения сознания; сохраняются лишь отрывочные воспоминания наблюдавшихся в тот период психопатологических расстройств — галлюцинаций, бреда, значительно реже — фрагменты событий окружающего.

Первые три признака встречаются не только при помрачении сознания. Они наблюдаются и при других психопатологических расстройствах, например, при бредовых состояниях, растерянности психоорганическом синдроме и т.д. Так, отрешенность от окружающего встречается при депрессиях, апатическом синдроме, ступорозных состояниях: различные виды дезориентировки — при слабоумии, амнестических расстройствах, некоторых бредовых синдромах; та или иная степень бессвязности мышления — при маниакальных состояниях, слабоумии, тяжелых астенических состояниях и т.д. Только сочетание всех четырех признаков делает правомерным диагностику помрачения сознания. Выделяют несколько форм состояний помрачения сознания.

Оглушение — понижение, вплоть до полного исчезновения, ясности сознания и одновременное его опустошение. Основные проявления оглушения — повышение порога возбудимости для всех внешних раздражителей. Больные безучастны, окружающее не привлекает их внимания. Задаваемые им вопросы больные воспринимают не сразу и способны осмыслить из них лишь сравнительно простые или только самые простые. Мышление замедлено и затруднено. Словарный запас обеднен. Ответы односложные, часто встречаются персеверации. Представления бедны и неотчетливы. Двигательная активность снижена: больные малоподвижны, движения совершаются ими медленно; отмечается двигательная неловкость. Всегда обеднены мимические реакции. Постоянно выражены нарушение запоминания и репродукции. Продуктивные психопатологические расстройства отсутствуют. Они могут наблюдаться в рудиментарной форме лишь в самом начале оглушения. Период оглушения обычно полностью или почти полностью амнезируется.

В зависимости от степени глубины понижения ясности сознания выделяют следующие стадии оглушения: обнубиляция, сомнолентность, сопор, кома. Во многих случаях при утяжелении состояния эти стадии последовательно сменяют друг друга.

Обнубиляция — «облачность сознания», «вуаль на сознании». Реакции больных, в первую очередь речевые, замедляются. Появляются рассеянность, невнимательность, ошибки в ответах. Часто отмечается беспечность настроения. Такие состояния в одних случаях продолжаются минуты, в других, например, при некоторых начальных формах прогрессивного паралича или опухолей головного мозга, существуют продолжительные сроки.

Сомнолентность — состояние полусна, во время которого большую часть времени больной лежит с закрытыми глазами. Спонтанная речь отсутствует, но на простые вопросы даются правильные ответы. Более сложные вопросы не осмысляются. Внешние раздражители способны на некоторое время ослабить симптомы обнубиляции и сомнолентности. Сопор — патологический сон. Больной лежит неподвижно, глаза закрыты, лицо амимично. Словесное общение с больным невозможно. Сильные раздражители (яркий свет, сильный звук, болевые раздражения) вызывают недифференцированные, стереотипные защитные двигательные и изредка голосовые реакции.

Кома — полная утрата сознания с отсутствием реакции на любые раздражители.

Успехи современной реаниматологии позволили выделить при регрессе коматозного состояния особые психопатологические картины — апаллический синдром и акинетический мутизм. Чаще всего эти синдромы встречаются в настоящее время после коматозных состояний, вызванных тяжелой черепно-мозговой травмой.

Апаллический синдром (люцидный ступор, пролонгированная кома) — полная аспонтанность с отсутствием реакции на внешние раздражители — прикосновения, обращение, окружающее и т.д. Сохраняются реакции на болевые раздражения и глотательный рефлекс. Могут сохраняться оральные и хватательные рефлексы. Конечности в ряде случаев застывают в приданном положении. Часты расстройства мочеиспускания и дефекации. Смена сна и бодрствования не зависит от чередования дня и ночи. При улучшении состояния может возникать корсаковский синдром.

Акинетический мутизм — сочетание обездвиженности с отсутствием речи. Больные лежат неподвижно, глаза открыты, взгляд осмыслен. Сохраняется способность следить за действиями находящихся рядом людей. Акинетический мутизм либо сменяет кому, либо является стадией регресса апаллического синдрома.

Оглушение встречается при интоксикациях (алкоголь, угарный газ и т.д.), расстройствах обмена веществ (уремия, диабет, печеночная недостаточность), черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, сосудистых и других органических заболеваниях центральной нервной системы.

Делириозный синдром (делирий) — галлюцинаторное помрачение сознания с преобладанием истинных зрительных галлюцинаций и иллюзий, образного бреда, изменчивого аффекта, в котором преобладает страх, двигательное возбуждение. Делирий — самая частая форма помрачения сознания.

Делириозное помрачение сознания нарастает постепенно и проходит в своем развитии несколько стадий, описанных впервые C. Liebermeister’oм (1866) при соматических болезнях.

Симптомы первой стадии становятся заметными обычно к вечеру. Появляется общая возбужденность. Оживляются и убыстряются речевые, мимические и двигательные реакции. Больные говорливы, в их высказываниях легко возникает непоследовательность, достигающая временами степени легкой бессвязности. Испытывают наплывы образных, чувственно-наглядных, в ряде случаев сценоподобных воспоминаний, относящихся к прошлому, в том числе и давно прошедшему. Движения приобретают преувеличенную выразительность. Гиперестезия постоянна: больные вздрагивают при незначительных звуках; им неприятен яркий свет; привычная еда имеет интенсивный запах и вкус.

Различные внешние события, порой самые незначительные, привлекают на момент их внимание. Настроение изменчиво. Необоснованная радость с оттенком восторженности или умиления легко сменяется подавленностью, беспокойством, раздражением, капризностью. Сон поверхностный, прерывистый, особенно в первую половину ночи, сопровождается яркими, нередко кошмарными сновидениями, тревогой и страхом. На утро отмечается слабость и разбитость.

Во второй стадии, на фоне усиления перечисленных расстройств, возникают зрительные иллюзии. В одних случаях они обыденны по содержанию и немногочисленны; в других — множественны, и в части случаев принимают форму парейдолий. Эпизодически может возникать неточная ориентировка в месте и времени. Перед засыпанием, при закрытых глазах возникают отдельные или множественные калейдоскопически сменяющие друг друга гипнагогические галлюцинации.

В последнем случае говорят о гипнагогическом делирии. Интенсивность сновидений усиливается. Во время частых пробуждений больные не сразу отдают себе отчет, что было сном, а что является реальностью.

На третьей стадии возникают истинные зрительные галлюцинации. Они могут быть единичными и множественными, статичными и подвижными, бесцветными и цветными, уменьшенных, обычных или увеличенных размеров. В одних случаях в содержании зрительных галлюцинаций нельзя выявить какую-либо определенную фабулу и видения сменяются без какой-либо связи; в других — возникают последовательно меняющиеся, связанные по содержанию сцены. В зависимости от этиологического фактора зрительные галлюцинации могут иметь свои отличительные черты. Например, зооптические галлюцинации характерны для алкогольного и кокаинового делирия; микроптические галлюцинации — для делирия, возникающего при отравлении опиатами; зрительные галлюцинации с тематикой военных эпизодов — для лиц, перенесших в прошлом черепно-мозговую травму в боевой обстановке и т.д. При делирии больной всегда является заинтересованным зрителем всего того, что происходит перед его глазами. Его аффект и поступки соответствуют содержанию видимого. Он охвачен любопытством, недоумением, восторгом, страхом, ужасом. С интересом или завороженностью смотрит или же, напротив, бежит, прячется, обороняется. Мимика соответствует господствующему аффекту и действиям. Речевое возбуждение чаще ограничивается отдельными короткими фразами, словами, выкриками. На третьей стадии могут возникать также слуховые, тактильные, обонятельные галлюцинации, отрывочный образный бред. Задаваемые вопросы больной осмысляет плохо, часто отвечает невпопад. Вместе с тем, если привлечь его внимание, качество ответов на короткое время улучшается.

В ряде случаев сценоподобные зрительные галлюцинации приобретают фантастическое содержание — необыкновенные путешествия, батальные картины, сцены мировых катаклизмов, массовой гибели людей- «фантастический» делирий или делириозно-онейроидный синдром. В этом состоянии часто испытывают ощущения быстрого перемещения в пространстве, в том числе ощущения полета, падения с большой высоты (в шахту, колодец и т.д.).

На третьей стадии развития делирия нарушается ориентировка в окружающем. Обычно больные ложно ориентированы. Сознание своего «я» — самосознание сохраняется всегда. Ночью наблюдается или полная бессонница, или же неглубокий прерывистый сон возникает лишь под утро. В первую половину дня симптомы делирия значительно или полностью редуцируются. Преобладает астения. Во вторую половину дня психоз возобновляется. Симптомы делирия очень изменчивы, в связи с чем его клиническая картина определяется то преобладанием одних нарушений, то других. На второй и третьей стадиях периодически могут наблюдаться так называемые люцидные (светлые) промежутки, продолжающиеся минуты-час. В это время полностью или частично исчезают характеризующие делирий психопатологические симптомы, в первую очередь иллюзии и галлюцинации. Появляется правильная ориентировка в окружающем, больные сознают, что бывшие у них расстройства являлись проявлением болезни. Может наблюдаться даже полная критическая оценка своего состояния.

Развитие делирия чаще ограничивается расстройствами описанных трех стадий. Они могут последовательно сменять одна другую; могут ограничиться развитием лишь первой или первой и второй стадии. При более бурном проявлении болезни первая стадия сменяется очень быстро третьей, например, при отравлении атропином, тетраэтилсвинцом, антифризом.

Неблагоприятное развитие основного заболевания (соматического, инфекционного, обусловленного интоксикацией и др.) может повлечь за собой развитие тяжелых форм делирия — профессионального и мусситирующего. В некоторых, в настоящее время сравнительно редких случаях, тяжелые формы делирия сменяют третью стадию; в других — первую или вторую.

Профессиональный делирий (делирий занятости, бред занятий) — делирий с преобладанием однообразного двигательного возбуждения в форме привычных, выполняемых в повседневной жизни действий: еда, питье, уборка и т.п., или же действий, имеющих прямое отношение к профессии заболевшего — отпуск товаров, шитье, работа на кассовом аппарате и т.д. Двигательное возбуждение при профессиональном делирии происходит, как правило, на ограниченном пространстве. Оно сопровождается или произнесением отдельных слов или же является «немым». Галлюцинации и бред либо отсутствуют, либо рудиментарны. Люцидных промежутков обычно не бывает. Речевой контакт часто невозможен. Иногда удается получить односложный ответ. Его содержание отражает патологические переживания.

Мусситирующий делирий (делирий с бормотанием, тихий бред) — делирий с некоординированным двигательным возбуждением, которое лишено целостных действий и однообразно по своим проявлениям, происходите пределах постели. Больные что-то снимают, стряхивают, ощупывают, хватают. Эти действия часто определяют словом «обирание». Речевое возбуждение представляет собой тихое и невнятное произнесение отдельных звуков, слогов, междометий. Вступать в общение с больными невозможно, они полностью отрешены от окружающего. Мусситирующий делирий обычно сменяет профессиональный. Профессиональный и особенно мусситирующий делирий в дневное время могут сменяться симптомами оглушения. Углубление оглушения в этих случаях свидетельствует об утяжелении основного заболевания.

В зависимости от этиологического фактора (с наибольшей частотой при интоксикациях) делирий может сопровождаться вегетативными и неврологическими нарушениями. В первой-третьей стадиях из вегетативных расстройств отмечаются тахикардия, тахипное, потливость, колебания уровня артериального давления с тенденцией к его повышению, а из неврологических симптомов — мышечная гипотония, гиперрефлексия, тремор, атаксия, слабость конвергенции, нистагмоид, симптом Маринеску. При тяжелых делириях, в первую очередь при мусситирующем, артериальное давление падает, возможно развитие коллаптоидных состояний, часто отмечается выраженная гипертермия центрального происхождения, наблюдаются симптомы обезвоживания организма. Среди неврологических симптомов отмечаются ригидность затылка, симптом Кернига, симптомы орального автоматизма, глазные симптомы (нистагм, птоз, страбизм, неподвижный взгляд), атетоидные и хореоформные гиперкинезы.

Продолжительность делирия обычно колеблется от трех до семи дней. Исчезновение расстройств чаще происходит критически, после продолжительного сна, реже — литически. Отклонения от средней продолжительности возможны как в сторону укорочения, так и в сторону значительного удлинения существования определяющих делирий симптомов. В тех случаях, когда делирий проявляется расстройствами, свойственными первой и второй стадиям, и продолжается около суток, говорят об абортивном делирии. У соматически ослабленных больных, в первую очередь у лиц пожилого возраста, развернутые и тяжелые делириозные картины могут наблюдаться в течение ряда недель. В этом случае говорят о пролонгированном и даже хроническом делирии.

Больные, перенесшие развернутый делирий (делирий в третьей стадии), частично помнят содержание переживаний. Обычно эти воспоминания носят отрывочный характер и относятся к психопатологическим симптомам — галлюцинациям, аффекту, бреду. У больных с профессиональным и мусситирующим делирием наблюдается полная амнезия. Чаще всего делирий сменяется астенией; в ряде случаев вслед за делирием наблюдается появление аффективных расстройств — субдепрессивных и гипоманиакальных: первые возникают чаще у женщин, вторые — у мужчин. Значительно реже, особенно при литическом окончании психоза, может оставаться резидуальный бред. Тяжелые делирии нередко сменяются различными проявлениями психоорганического синдрома.

Делирий встречается при токсикоманиях, интоксикациях, инфекционных и острых соматических заболеваниях, при сосудистых поражениях головного мозга, старческом слабоумии, черепно-мозговой травме.

Онейроидный синдром (онейроид, онейроидное помрачение сознания, ониризм, онейрофрения, сновидное фантастически-бредовое помрачение сознания, синдром сноподобной оглушенности, сновидное помрачение сознания) — помрачение сознания с наплывом непроизвольно возникающих фантастических представлений, содержащих видоизмененные фрагменты виденного, прочитанного, услышанного, пережитого, то изолированных, то причудливо переплетающихся с искаженно воспринимаемыми деталями окружающего; возникающие картины — грезы, похожие на сновидения, следуют нередко одна за другой в определенной последовательности так, что одно событие как бы вытекает из другого, т.е. отличаются сценоподобностью; постоянны аффективные (депрессивные или маниакальные) и двигательные, в том числе кататонические расстройства. Термин «онирический бред» использован E. Regis’oм в 1894 г. при описании инфекционных и интоксикационных психозов. Термин «онейроидный бред» предложен G. de Clerambault в 1909 г. Онейроидное помрачение сознания и в донозологический период, и особенно в последующем, описывалось преимущественно или чаще при психозах, относящихся в настоящее время к рекуррентной шизофрении. Именно при этом заболевании онейроидный синдром возникает в наиболее законченной форме, а его развитие проходит ряд последовательных этапов.

Начальный этап определяется аффективными расстройствами. Субдепрессивные и депрессивные состояния сопровождаются вялостью, бессилием, капризностью, раздражительностью, немотивированной тревогой. Гипоманиакальные и маниакальные состояния всегда несут на себе отпечаток восторженности, у миленности, ощущения проникновения и прозрения, т.е. сопровождаются симптомами, свойственными экстазу. Аффективные расстройства сочетаются с нарушениями сна, аппетита, головными болями, неприятными ощущениями в области сердца. Начальный этап продолжается недели-несколько месяцев. В последующем возникает этап бредового настроения. Окружающее представляется больному измененным, непонятным, исполненным зловещего смысла. Появляется или безотчетный страх, или предчувствие грозящей беды, например, сумасшествия, смерти. Бредовому настроению сопутствуют несистематизированные бредовые идеи, преимущественно преследования, болезни, гибели. Эпизодически возникают растерянность, бредовая ориентировка в окружающем, бредовое поведение. Перечисленные расстройства продолжаются часы или дни.

Затем возникает этап бреда инсценировки, значения и интерметаморфозы. Больные говорят, что кругом них происходит какое-то действие, как в кино или в спектакле, и они являются то их участниками, то зрителями; окружающее — предметы, люди с их поступками, символизируют необычные ситуации или же имеют несвойственное им значение; временами происходит перевоплощение одних лиц в другие; в ряде случаев перевоплощение распространяется на окружающие предметы. Клиническая картина усложняется за счет аффективных вербальных иллюзий, психических, в первую очередь идеаторных, автоматизмов, иногда вербальных галлюцинаций. Периодически возникают речедвигательное возбуждение или, напротив, заторможенность. Нарастает интенсивность аффективных нарушений, продолжительность бредовой ориентировки и растерянности. Расстройства данного этапа продолжаются несколько дней или недель.

Дальнейшая трансформация клинической картины сопровождается развитием этапа острой фантастической парафрении или ориентированного онейроида (деградированный ониризм — Н. Baruk, 1938). В этом состоянии происходит фантастическое видоизменение предшествующих психических расстройств — бреда, в том числе бреда инсценировки и значения, психических автоматизмов, ложных узнаваний. Фантастическое содержание приобретают реальные события, происходящие вокруг больного, а также его прежние знания и воспоминания, т.е. развивается образный фантастический ретроспективный бред.

По особенностям аффекта и бреда выделяют экспансивный и депрессивный типы онейроида: наблюдается или экспансивный бред (величия, высокого происхождения, мессианства и т.п.), или фантастический бред депрессивного содержания, в частности различные проявления бреда Котара. Часто появляется антагонистический (манихейский) бред — больной является центром противоборствующих сил добра и зла. Могут возникать сценоподобные зрительные устрашающего содержания галлюцинации.

В восприятии и сознании больного наряду с правильной ориентировкой в своей личности и месте одновременно создается фантастическое бредовое представление об окружающем и своем положении в нем. Обстановка воспринимается как историческое прошлое или необычайная ситуация настоящего, как сцены из сказок или из научно-фантастической литературы; окружающие люди превращаются в персонажей этих необычных событий. У таких больных самосознание еще сохраняется — они противопоставляют себя фантастическим переживаниям. Фантастические бредовые построения легко меняются под влиянием изменений окружающего, а также аффекта, сновидений, телесных ощущений. На этапе острой фантастической парафрении растерянность может перемежаться загруженностью. Преобладает или растерянно-патетическое возбуждение, или субступор, сопровождаемые то экстатическим аффектом, то тревожной депрессией или страхом. Нарушается чувство времени; оно замедляется, ускоряется или же возникает ощущение его исчезновения. Этап острой фантастической парафрении продолжается часы-несколько дней.

При развитии истинного онейроида в сознании больного доминируют визуализированные фантастические представления (грезоподобный бред), которые связаны уже не со сферой восприятия, а с внутренним миром больного. Основу этих представлений составляет зрительный псевдогаллюциноз. В состоянии онейроида перед «внутренним оком» больного проходят сцены грандиозных ситуаций, в которых он уже сам является главным персонажем совершающихся событий, т.е. исчезает противопоставление своего «я» переживаемым ситуациям и возникает расстройство самосознания. Очень часто наблюдается диссоциация между содержанием сознания и двигательной сферой, в которой преобладают изменчивые по интенсивности, но в целом неглубокие симптомы кататонического ступора, сменяющиеся на некоторое время эпизодами патетического или бессмысленного возбуждения. Обычно больные безмолвны, речевое общение с ними почти всегда невозможно.

Истинный онейроид является всегда кульминацией в развитии приступа рекуррентной шизофрении. Он может длиться несколько часов или дней и чередоваться с ориентированным онейроидом. Редукция симптомов онейроида происходит постепенно, в порядке, обратном их появлению. Больные воспроизводят достаточно подробно содержание психопатологических расстройств периода помраченного сознания и тем полнее, чем более улучшается их психическое состояние; окружающие события в значительной мере или полностью амнезируются. Этапность и симптоматология онейроида, возникающего при шизофрении, не встречаются ни при каком другом психическом заболевании. Поэтому эту форму онейроида можно обозначить как эндогенную, в противоположность онейроидному помрачению сознания, которое можно назвать экзо-генно-органическим и которое возникает при ряде психических заболеваний — острых металкогольных, симптоматических и сосудистых психозах, эпилепсии, болезни Крепелина, изредка при сенильных психозах. При всех перечисленных заболеваниях, исключая сенильные, психозы протекают в форме приступов, и онейроидное помрачение сознания при них, обычно как и при шизофрении, является кульминационным этапом в развитии болезни.

Предшествующие онейроиду психопатологические расстройства отражают особенности соответствующих нозологических форм. Так, при белой горячке, симптоматических и сосудистых психозах, а также при психозах, возникающих в остром периоде черепно-мозговой травмы, начальным расстройством является соматогенная астения, сменяющаяся либо делирием, либо симптомами оглушения; при алкогольном галлюцинозе, некоторых симптоматических психозах — соматогенная астения, усложняющаяся вербальным галлюцинозом; при психозах, возникающих в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы и при эпилепсии, наблюдаются астения и сумеречное помрачение сознания с бредом, зрительными и вербальными галлюцинациями или же только последние; при болезни Крепелина (одна из форм пресенильных психозов) онейроиду предшествует тревожно-ажитированная депрессия. При всех указанных заболеваниях онейроидному помрачению сознания свойственны сходные проявления. Сравнительно редко наблюдаются последовательно развивающиеся картины, объединенные общей фабулой. Обычно возникают лишь отдельные эпизоды какого-либо события, например, связанного с космическим путешествием. В ряде случаев происходит смена нескольких фантастических сцен, не связанных друг с другом по смыслу. Сцены фантастического содержания могут сменяться сценами из обыденной жизни. Онейроидное помрачение сознания перемежается с предшествующими ему симптомами психоза. Так, при белой горячке сцены войн, пребывания в экзотической стране и т.п. неоднократно сменяются зооптическими зрительными галлюцинациями, страхом, двигательным возбуждением. Расстройства самосознания, как правило, не наступает. Больной, находящийся в условях фантастических ситуаций, хотя и принимает в них участие, но при этом остается самим собой. Очень часто, особенно при металкогольных психозах, больной, попадая в необычную ситуацию, остается в своей привычной или же в больничной одежде, т.е. его реквизит часто не соответствует содержанию фантастических сцен. Аналогичный факт наблюдается при эпилептическом и травматическом онейроиде. Сопутствующие онейроиду психопатологические расстройства, например, психические автоматизмы, исключая зрительный псевдогаллюциноз, фрагментарны, транзиторны, часто отсутствуют вовсе; состояния заторможенности или возбуждения лишены кататонических черт.

Продолжительность экзогенно-органического онейроида колеблется от часа (или даже меньше) до нескольких дней; редукция происходит чаще критически. Онейроид экзогенно-органического генеза, как и другие формы помрачения сознания, в первую очередь делирий и сумеречные состояния, часто сменяется переходными синдромами Викка 13 в виде астении, резидуального бреда, конфабулеза, психоорганического синдрома и т.д. Воспоминания об онейроиде экзогенно-органического генеза чаще фрагментарны, нередко бедны. Во многих случаях наблюдается ретардированная амнезия: вначале больной помнит содержание психоза, а затем забывает.

Развитие онейроида при экзогенно-органических психозах часто свидетельствует о тенденции болезни развиваться в сторону утяжеления. При смене или усложнении онейроида оглушением или аменцией прогноз психоза и самого заболевания в целом в данное время становится менее благоприятным.

Аменция (аментивный синдром, аментивное помрачение сознания) — форма помрачения сознания с преобладанием бессвязности речи, моторики и растерянностью.

Речь больных состоит из отдельных слов обыденного содержания, слогов, нечленораздельных звуков, произносимых тихо, громко или нараспев с одними и теми же интонациями. Часто наблюдаются персеверации. Настроение больных изменчиво — то подавленно-тревожное, то несколько повышенное с чертами восторженности, то безразличное. Содержание высказываний всегда соответствует преобладающему в данный момент аффективному фону: печальное — при депрессивном, с оттенком оптимизма — при повышенном аффекте.

Двигательное возбуждение при аменции происходит на ограниченном пространстве, обычно в пределах постели. Оно исчерпывается отдельными, не составляющими законченного двигательного акта движениями: больные вертятся, совершают вращательные движения, изгибаются, вздрагивают, откидывают в стороны конечности, разбрасываются в постели. Такого рода возбуждение называют метанием (яктацией). В ряде случаев двигательное возбуждение на короткое время сменяется ступором. Речевое и двигательное возбуждения могут сосуществовать, но могут возникать и в отдельности.

Вступить в словесное общение с больными не удается. По отдельным их высказываниям можно сделать заключение о наличии у них аффекта недоумения и смутного сознания своей беспомощности — симптомов, постоянно встречающихся при растерянности. О растерянности свидетельствует и обычно недоумевающее выражение лица больных. Периодически речедвигательное возбуждение ослабевает и может на какое-то время исчезнуть совсем. В такие периоды обычно преобладает депрессивный аффект. Прояснения сознания при этом не происходит. Бред при аменции отрывочен, галлюцинации — единичны.

Основываясь на преобладании тех или иных расстройств — ступора, галлюцинаций, бреда, — выделяют соответствующие отдельные формы аменции — кататоническую, галлюцинаторную, бредовую. Выделение таких форм очень условно. В ночное время аменция может смениться делирием. В дневное время при утяжелении аменции возникает оглушение. Продолжительность аменции может составить несколько I недель. Период аментивного состояния полностью амнезируется. При выздоровлении аменция сменяется или продолжительно существующей астенией, или психоорганическим синдромом.

Аменция возникает чаще всего при острых и протрагированных симптоматических психозах. Ее появление свидетельствует о неблагоприятном развитии основного заболевания.

Сумеречное помрачение сознания (сумеречное сознание; «сумерки») — внезапная и кратковременная (минуты, часы, дни, реже более продолжительные сроки) утрата ясности сознания с полной отрешенностью от окружающего или с его отрывочным и искаженным восприятием при сохранении привычных автоматизированных действий.

По особенностям клинических проявлений сумеречное помрачение сознания разделяется на простую и «психотическую» формы, между которыми нет четких границ.

Простая форма развивается внезапно. Больные отключаются от реальности. Перестают отвечать на вопросы. Вступить с ними в общение невозможно. Спонтанная речь или отсутствует, или ограничивается стереотипным повторением отдельных междометий, слов, коротких фраз. Движения то обеднены и замедлены — вплоть до развития кратковременных ступорозных состояний, то возникают эпизоды импульсивного возбуждения с негативизмом. В части случаев сохраняются последовательные, чаще — сравнительно простые, но внешне целенаправленные действия. Если они сопровождаются непроизвольным блужданием, говорят об амбулаторном автоматизме. Длящийся минуты амбулаторный автоматизм называют фугой, или трансом; амбулаторный автоматизм, возникающий во время сна, — сомнамбулизмом или лунатизмом. Восстановление ясности сознания происходит обычно постепенно и может сопровождаться возникновением ступидности — преходящим резким обеднением психической деятельности, в связи с чем больные кажутся слабоумными. В ряде случаев наступает терминальный сон. Простая форма сумеречного помрачения сознания длится обычно минуты-часы и сопровождается полной амнезией.

«Психотическая» форма — сумеречного помрачения сознания сопровождается галлюцинациями, бредом и измененным аффектом. Возникает относительно постепенно. Восприятие больными окружающего искажено существованием продуктивных расстройств. О них можно узнать из спонтанных высказываний больных, а также потому, что словесное общение с ними в той или иной мере сохраняется. Слова и действия больных отражают существующие патологические переживания.

Из галлюцинаций преобладают зрительные с устрашающим содержанием. Нередко они чувственно ярки, сценоподобны, окрашены в разные цвета (красный, желтый, белый, синий), мерцают или сверкают. Характерны подвижные теснящие зрительные галлюцинации — надвигающаяся группа людей или приближающаяся отдельная фигура; мчащийся на больного транспорт — автомобиль, самолет, поезд; подступающая вода, погоня, обрушивающиеся здания и т.п. Галлюцинации слуха — это фонемы, часто оглушительные — гром, топот, взрывы; галлюцинации обоняния чаще неприятны -запах горелого, мочи, жженного пера. Преобладает образный бред с идеями преследования, физического уничтожения, величия, мессианства; часто встречаются религиозно-мистические бредовые высказывания. Бред может сопровождаться ложными узнаваниями. Аффективные расстройства интенсивны и отличаются напряженностью: страх, исступленная злоба или ярость, экстаз. Двигательные расстройства проявляются чаще всего возбуждением в форме бессмысленных разрушительных действий, направленных на неодушевленные предметы, окружающих людей. Его могут сменять непродолжительные состояния обездвиженности вплоть до ступора.

Сумеречное помрачение сознания с продуктивными расстройствами бывает непрерывным и альтернирующим со спонтанным исчезновением на короткое время многих и даже всех симптомов психоза и их последующим повторным возникновением. Продолжительность состояния расстроенного сознания колеблется от часов до 1-2 нед. Исчезновение болезненных расстройств нередко происходит внезапно. Амнезия после сумеречного помрачения сознания, сопровождаемого продуктивными расстройствами, может быть частичной (в сознании больного на разные сроки остаются фрагменты психоза, чаще всего содержание зрительных галлюцинаций и сопровождающего их аффекта), ретардированной или полной. Для больных с сумеречным помрачением сознания, в том числе и сопровождаемого неполной амнезией, является характерным их отношение к совершаемым в психозе общественно опасным деяниям (убийство и прочие). Они относятся к ним как к чуждым, совершенным кем-то другим.

Встречаются варианты сумеречного помрачения сознания с продуктивными расстройствами.

Ориентированное сумеречное помрачение сознания отличается тем, что больные в самых общих чертах знают, где они находятся и кто их окружает. Обычно оно развивается на фоне тяжелой дисфории.

Патологическое просоночное состояние (опьянение сном). Возникает при замедленном пробуждении от глубокого сна, сопровождаемого яркими, в том числе и кошмарными сновидениями. От сонного торможения прежде всего освобождаются функции, относящиеся к движениям, в то время как высшие психические функции, и в их числе сознание, остаются в той или иной степени заторможенными. У полупроснувшегося человека остаются сновидения, воспринимаемые им как действительность. Они переплетаются с неправильным восприятием окружающего, могут сопровождаться страхом и способны повлечь за собой двигательное возбуждение с агрессивными поступками. Патологическое просоночное состояние заканчивается сном. В памяти могут сохраниться обрывки бывших сновидений.

Наряду с перечисленными формами сумеречного помрачения сознания встречаются «сумерки», которые можно определить как истерические. Они возникают после психических травм. Вариантом истерического сумеречного состояния является синдром Ганзера (S. Ganser, 1897). При нем на фоне помрачения сознания возникают характерные расстройства. Это прежде всего симптом «миморечи» — неправильные ответы на задаваемые больному вопросы. «Миморечь» при синдроме Ганзера всегда существует в контексте беседы с больным. По этой причине И. Н. Введенский (1904, 1905) предложил называть такую форму миморечи «симптомом неправильных ответов», а термином «миморечь» характеризовать сходные с психогенной миморечью ответы больных шизофренией с кататоническими расстройствами. Помимо речевых расстройств при синдроме Ганзера наблюдаются симптом «мимодействия» — невозможность выполнить простейшие инструкции, истерические расстройства чувствительности и в ряде случаев зрительные галлюцинации. Психоз длится несколько дней и сопровождается тотальной амнезией. В ряде случаев синдром Ганзера сменяется псевдодеменцией (K. Wernicke, 1906), при которой психические расстройства проявляются в «нарочито» неправильных действиях (например, больной неправильно пытается зажечь спичку и т.д.), грубых ошибках при решении простейших задач, кажущейся потере элементарных знаний, возникающих на фоне истерически суженного сознания.

Сумеречное помрачение сознания встречается чаще всего при эпилепсии и травматических поражениях головного мозга; реже — при острых симптоматических, в том числе интоксикационных психозах. Патологическое просоночное состояние может возникать при алкогольном опьянении и хроническом алкоголизме.

Синдромы помраченного сознания возникают в любом возрастном периоде. У детей чаще всего встречаются неразвернутые и кратковременные делириозные состояния. Может наблюдаться сумеречное помрачение сознания, то в форме снохождения или сноговорения, то в форме, несколько напоминающей «истерические сумерки». Во всех этих случаях отмечается полная амнезия эпизода. Изредка у детей встречаются расстройства сознания, близкие к онейроиду. И в этих случаях, и при развитии делирия ребенок обычно не в состоянии четко передать содержания бывших расстройств, ограничиваясь констатацией того, что «что-то было». В молодом и зрелом возрасте синдромы помрачения сознания наиболее четко очерчены. Если во время психоза происходит смена одного вида помрачения сознания другим, то определить вновь появившуюся форму обычно можно без большого труда. В позднем возрасте можно встретить все те основные формы помраченного сознания, что возникают и у лиц зрелого возраста. Однако здесь состояния помрачения сознания определяются рядом особенностей. Например, часто отмечаются неглубокие делирии, не сопровождаемые наплывом сенсорных расстройств и вегетативно-неврологическими симптомами. Встречаются делирии, по внешним проявлениям неотличимые от профессионального и мусситирующего, и вместе с тем с такими больными в ряде случаев можно вступить в разговор, из которого иногда удается получить сведения и о больном, и о том, где он находится. Онейроидное помрачение сознания встречается редко и обычно (судя по высказываниям больных в период психоза и после него) бедно содержанием. Вместе с тем обе эти формы помрачения сознания обычно сопровождаются выраженной амнезией субъективных переживаний. Двигательное возбуждение при всех формах помраченного сознания, где оно может существовать, у лиц пожилого возраста или рудиментарно — «в пределах постели», или проявляется стереотипными движениями, далекими от сложных координированных действий больных молодого и среднего возраста. Очень часто вслед за состоянием помрачения сознания у пожилых больных можно выявить появление или отчетливое необратимое усиление расстройств, свойственных психоорганическому синдрому. Особенно часто это наблюдается у больных, перенесших аменцию или оглушение сознания. Отчетливо выраженная амнезия субъективных переживаний влечет за собой меньшую частоту развития у больных позднего возраста такого расстройства, как резидуальный бред. Можно сказать, что состояния помрачения сознания, встречающиеся у детей и у лиц позднего, особенно старческого возраста, определенно имеют черты сходства: они бедны содержанием и сопровождаются отчетливой амнезией.

Delirium acutum (мания Белла, острая психотическая азотемическая энцефалопатия) — сочетание глубокого помрачения сознания аментивно-онейроидного типа, сопровождаемого непрерывным двигательным возбуждением, с вегетативно-неврологическими и обменными нарушениями. Для delirium acutum характерно злокачественное (галопирующее) развитие симптомов болезни с частым смертельным исходом.

Первое описание delirium acutum (delire aigu) принадлежит I. F. Calmeil’лю (1859). Термин delire aigu употребляется во французской психиатрии и в настоящее время. В продромальном периоде, продолжающемся часы или дни, преобладают неспецифические жалобы — чувство физического недомогания, головные боли, расстройство сна с кошмарными сновидениями. Настроение то капризно-подавленное, то, напротив, умиленно-оптимистическое. В период полного развития болезненных расстройств в картине delirium acutum доминирует интенсивное, в ряде случаев неистовое, некоординированное двигательное возбуждение с негативизмом. Возбуждение происходит на ограниченном пространстве, обычно в пределах постели. Речь бессвязна и состоит из отдельных слов или выкриков. Присоединение гиперкинезов (хореатического, атетоидного, миоклонического), клонических и тонических судорог, жевательных движений, эпилептиформных припадков, а также появление «немого» возбуждения, сменяемого периодами адинамии — признаки утяжеления состояния. Всегда существует помрачение сознания, обычно в форме аменции или онейроида. Им сопутствуют отдельные галлюцинации, бредовые высказывания, тревожно-депрессивный аффект или страх. Общение с больными затруднено или просто невозможно. Часто квалифицировать состояние помрачения сознания трудно, в. связи с чем его определяют как спутанное.

Вегетативные расстройства проявляются тахикардией, резкими перепадами величин артериального давления, преимущественно в сторону его понижения — вплоть до развития коллапсов, тахипное, профузным потом; постоянна гипертермия (до 40-41°) центрального происхождения. Для обменных нарушений характерны: прогрессирующая по мере утяжеления состояния азотемия, резко выраженное обезвоживание, сопровождаемое олигурией, сниженный уровень калия в плазме. Обычно наблюдается лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов. Часто возникает прогрессирующее похудание — вплоть до кахексии. Характерен внешний облик больных: заостренные черты лица, запавшие глаза, сухие, запекшиеся губы, сухой морщинистый язык (язык попугая). Кожные покровы чаще бледные, иногда с землистым или цианотичным оттенком. Легко возникают множественные кровоподтеки. При отсутствии лечения, спустя несколько дней-неделю после развития манифестных симптомов delirium acutum, наступает смерть в состоянии гипертермической комы. Применение современных методов лечения позволяет сохранить больному жизнь. Delirium acutum чаще всего наблюдается при шизофрении, развивающейся в форме приступов (рекуррентной и приступообразно-прогредиентной), а также при старческом слабоумии, прогрессивном параличе (галопирующей форме), послеродовых психозах и психозах в связи с септическими состояниями. Клиническая каротина болезни Крепелина с острой алкогольной энцефалопатией Гайе-Вернике соответствует тому, что наблюдается при delirium acutum. Французские психиатры считают, что delirium acutum в одних случаях представляет собой не синдром, а самостоятельное заболевание, а в I других — возникает в качестве синдрома при различных токсико-инфекционных процессах — вторичные симптоматические формы delirium I acutum.

 

Припадки 14

Припадки (пароксизмы) — внезапно развивающиеся, кратковременные (секунды-минуты, много реже часы-дни) состояния изменения ясности сознания — вплоть до полного его отключения, сопровождаемые двигательными расстройствами, й первую очередь в форме судорог. Припадкам обычно свойственно критическое окончание, повторяемость и однотипность клинических проявлений — развитие по типу «клише». «Ни в одном случае судорог или случайной потери сознания я не стремился установить, приближаются ли они к известному клиническому стандарту, к генуинной эпилепсии. В каждом случае я старался найти место поражения, вызывающее припадки, и тот процесс, который к этому приводит. У меня в мозгу первым возникает не вопрос: "Эпилепсия ли это?", а вопрос: "Где находится поражение, вызывающее по временам чрезмерный разряд?" Для меня мало значит, называется ли эпилептическим случай судорог или другой пароксизмальный нервный припадок, т.к. я стараюсь выявить, имеется ли такая часть мозга, от деятельности которой внезапно развиваются судороги» 15. Это слова невропатолога. Однако они имеют важное значение и для тех, кто изучает психиатрический аспект эпилепсии. Совсем не случайно оказалось, что эта, высказанная в 1870 году, точка зрения явилась во многом программной в вопросе изучения эпилепсии вообще. Свидетельство тому — принятая в Нью-Йорке в 1969 году международная классификация припадков, в основу которой положены данные электроэнцефалографии, соотнесенные с клиническими фактами. Эта классификация позволяет делать выводы о локализации очага поражения в головном мозге, являющегося источником припадка. После введения в Нью-Йоркскую классификацию некоторых изменений (П. М. Сараджишвили, 1972) ее начали использовать в практических целях отечественные неврологи и психиатры.

Краткая классификация эпилептических припадков 16

  1. Генерализованные припадки.  
    1. Судорожные генерализованные припадки.
    2. Малые припадки (petits maux) — абсансы.
    3. Полиморфные припадки.
  2. Фокальные (парциальные) припадки.
    1. Двигательные припадки.
    2. Сенсорные припадки.
    3. Висцерально-вегетативные припадки.
    4. Припадки с психопатологическими феноменами.
    5. Вторично генерализованные припадки.
  3. Гемиконвульсивные припадки.

Припадкам в части случаев предшествуют две группы расстройств: продромальные явления и (или) ауры.

Продромальные явления (продромы — W. R. Gowers, 1901) возникают за несколько часов или дней до начала припадка. Встречаются вегетативно-соматические и психические предвестники припадков. Первые обычно проявляются головными болями — то общими, то локализованными в одной половине головы, в части случаев напоминая мигрень (светобоязнь, тошнота, головокружение); тахикардией, неприятными ощущениями в области сердца или желудочно-кишечного тракта, горечью во рту, тошнотой, расстройствами в сфере витальных влечений (булимия или, напротив, та или иная степень утраты чувства голода) зевотой, чиханием, зудом, эритемой, полиурией. Психические предвестники припадков наблюдаются чаще. Это прежде всего изменения настроения. Возникает раздражительность, угрюмость, неясная тревога, подавленность или, напротив, чрезмерная веселость с оптимистичностью и ощущением полного физического и психического здоровья — вплоть до состояний «судорожной» — возникающей короткими вспышками или постоянной восторженности. Иногда больные выглядят сонливыми, как бы погруженными в самих себя; на лице то отсутствующий взгляд, то выражение мечтательности или восторженности. В некоторых случаях в период продрома возникают импульсивные явления, такие как бродяжничество, сексуальные эксцессы, внезапные разрушительные поступки. Встречаются сенестопатические расстройства, а также различные ипохондрические высказывания — то отражающие измененное физическое и психическое самочувствие, то как будто лишенные определенной внешней причины. Продромальные явления встречаются примерно у 10% больных, страдающих припадками. Аура (предвестник припадка; симптом — сигнал; H. Gastaut, 1975) — кратковременные, длящиеся секунды расстройства (двигательные, чувственные, психические), возникающие на фоне измененного или достаточно ясного сознания. Измененное сознание не сопровождается амнезией происшедшего с больным эпизода (при одновременном запамятовании того, что происходило в это время вокруг), а ясное сознание нередко сопровождается амнезией происходивших кругом больного событий или нечетким их восприятием и последующим воспоминанием. Прежде считалось, что аура является предвестником собственно эпилептического припадка. К настоящему времени эта точка зрения уступила место убеждению, согласно которому именно аура представляет собою припадок. Следующие за аурой судорожные и иные расстройства — всего лишь генерализация процесса возбуждения в головном мозге. Весь пароксизм может ограничиться аурой. В существующей литературе термины аура и припадок нередко используются в качестве синонимов. Эту мысль одними из первых высказали В. Пенфилд и Т. Эриксон17. Симптоматология ауры часто позволяет сделать предположительный вывод о локализации очага, являющегося источником пароксиз-мальных расстройств. Поэтому особо важное значение характер ауры имеет в тех случаях, когда речь идет о фокальных припадках. Некоторые авторы (H. Gastaut, 1975) отождествляют ауру с начальными проявлениями фокального припадка, сопровождаемого или не сопровождаемого последующей судорожной генерализацией: так, например, термин «эпигастральный эпилептический припадок» является эквивалентом термина «эпигастральная аура» и может быть употреблен вместо последнего 18. По данным W. R. Gowers’a (1901), аура встречается в 57% случаев эпилепсии; сходные цифры опубликованы и С. Н. Давиденковым (1960), обнаружившим ауру у 68,3% исследованных им больных. По мнению O. Binswanger’a (1915), аура встречается в 37%; А. С. Тиганов (1983) считает, что эта цифра соответствует данным современных наблюдений.

Различают ауры двигательные, сенсорные, вегетативные и психические (П. М. Сараджишвили, 1975).

Двигательная (моторная) аура проявляется судорожными сокращениями отдельных мышц, групп мышц, жевательно-глотательными движениями, перебиранием руками, криком, пением, пароксизмами ходьбы или бега и т.д.

Сензорная аура проявляется различными патологическими ощущениями в лице, конечностях, туловище (онемение, боль, сжатие, растяжение, давление, чувство жара, жжения или, напротив, холода и т.д.), а также расстройствами со стороны слуха, зрения, обоняния, вкуса, вестибулярного аппарата — слуховая, зрительная, обонятельная, вкусовая, вестибулярная ауры.

Вегетативная аура проявляется в форме секреторных (слюнотечение, слезотечение), вазомоторных (покраснение, побледнение, потоотделение и др.), респираторных, сосудистых, висцеральных (например, разлитая боль в области груди, живота и т.д.) расстройств.

Психическая аура проявляется иллюзиями, галлюцинациями, психосензорными расстройствами, явлениями деперсонализации, дереализации, разнообразными нарушениями мышления.

В связи с тем, что существует определенная тенденция отождествлять ауру с припадком, возможно, следует говорить об ауре в тех случаях, когда вслед за ней возникают парциальные или генерализованные судорожные расстройства. В тех случаях, когда все ограничивается толькой аурой — следует говорить о соответствующем бессудорожном припадке.

 

Генерализованные припадки. Припадок эпилептический большой (grand mal, припадок большой судорожный, припадок эпилептический тонико-клонический) — п. э., протекающий с потерей сознания, падением, нередко непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, тоническими судорогами, переходящими в клонические, и заканчивающийся комой, сменяющейся сопором и глубоким сном 19. При большом эпилептическом припадке выделяют девять периодов (фаз): продромальные явления (см. выше), ближайшие предвестники — ауры (см. выше), потеря сознания, падение, судороги тонические, судороги клонические, кома, состояние постэпилептического истощения (сопор, сон и т.д.), межприпадочный период (Д. А. Марков, 1987). Некоторые из этих периодов, например, продромальные явления и аура, могут отсутствовать. Собственно припадок начинается внезапным отключением сознания, о появлении которого может говорить отсутствующее выражение лица или же пристально устремленный в пространство взгляд. Больной бледнеет, падает, как подкошенный, нередко испуская нечленораздельный крик. Чаще всего падение происходит вперед, реже — назад и еще реже — в стороны. У каждого больного падение происходит обычно в одном и том же направлении. Наступившее тоническое сокращение мышц влечет за собой оцепенение больного в определенном положении. Обычно голова больного запрокидывается (реже наклонена вниз), верхние конечности чаще сгибаются в локтевых суставах, пальцы сжимаются в кулак, нижние конечности или разгибаются и поднимаются несколько вверх, или же, согнутые в коленных и тазобедренных суставах, приводятся к животу. Челюсти сжимаются, зубы стискиваются. В ряде случаев происходят прикусы языка или слизистой щек. Грудная клетка и диафрагма находятся в это время в положении выдоха. Поэтому первоначальная бледность лица сменяется его посинением или темно-багровым цветом. Зрачки расширяются и не реагируют на свет. Пульс не прощупывается. Тоническая фаза продолжается 20-30 секунд, иногда примерно минуту.

Фаза клонических судорог. Вначале появляются единичные беспорядочные судорожные движения в отдельных группах мышц, начиная с век и пальцев рук. При их усилении возникают более резкие сгибания и разгибания конечностей, больше выраженные в руках, чем в ногах. Клонические судороги появляются также в мышцах туловища, шеи, в мускулатуре лица, т.е. происходит их генерализация. Голова быстро поворачивается в стороны; глазные яблоки совершают нистагмоидные и вращательные, а нижняя челюсть — жевательные движения. Из-за клонических судорог лицевой мускулатуры, в частности жевательных мышц, на лице у больных появляются гримасы. Первоначально размах клонических судорог увеличивается, затем ослабевает, и постепенно ритм их урежается. Во время фазы клонических судорог может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание (чаще у женщин), реже дефекация. В связи с повышенным выделением слюны и секрета из бронхов, изо рта появляется пена и пузыри, часто окрашенные кровью, что связано с прикусами языка и слизистой щек. В конце клонической фазы появляется учащенное, часто усиленное шумное дыхание, тахикардия. Фаза клонических судорог продолжается от 1 до 3-х минут и заканчивается расслаблением мускулатуры-то относительно постепенным, то внезапным, нередко с глубоким вздохом. Клонические судороги не сопровождаются значительным перемещением тела больного, и таким образом большой эпилептический припадок происходит на ограниченном пространстве — «требует мало места».

Во время коматозной фазы больной лежит неподвижно, с расслабленной мускулатурой, не реагирует на различные раздражители. Зрачковые, роговичные, сухожильные и другие.рефлексы отсутствуют. Цвет лица пепельно-серый. Кожа покрыта потом. Дыхание шумное, порой стерторозное. Так продолжается 15-30 минут. Затем появляются отдельные движения, и больной начинает походить на глубоко спящего человека. У одних больных сознание восстанавливается затем достаточно быстро. В части случаев восстановление ясности сознания происходит постепенно. У таких больных могут возникать различные формы сумеречного помрачения сознания. По миновании припадка большинство больных испытывают слабость, разбитость, головные боли, повышенную потливость. Часто отмечается бедная словами речь (олигофазия). Возникает сон, длящийся несколько часов. Иногда слабость и разбитость продолжаются в течение нескольких дней после припадка. Воспоминаний о периоде припадка не остается. О том, что припадок был, больные знают на основании плохого самочувствия, неопрятности мочой, а особенно — по следам прикусов.

Большие эпилептические припадки не во всех случаях проходят все перечисленные фазы. Прежде всего это относится к тоническим и клоническим судорогам, которые могут отсутствовать, возникать по отдельности или же оставаться неразвернутыми. В этих случаях говорят о больших абортивных эпилептических припадках.

К генерализованным припадкам относятся клонические, миоклонические 20 и тонические пароксизмы, наблюдаемые главным образом у детей. Припадок клонический характеризуется потерей сознания, ритмичными двусторонними клоническими судорогами, распространяющимися по всему телу, разнообразными вегетативными расстройствами. Продолжается около одной минуты.

Припадок миоклонический (припадок миоклонических судорог) определяется потерей сознания и возникновением судорог мышц головы, шеи, верхних конечностей, реже — всего тела. Припадок продолжается секунды-минуты.

Припадок тонический характеризуется помрачением сознания, разнообразными вегетативными расстройствами и выраженными двусторонними тоническими судорогами с частичным опистотонусом и поднятием полусогнутых рук над головой. Продолжительность — 5-20 секунд.

Эпилептический статус (эпилептическое состояние, припадок эпилептический постоянный, grand mal Status epilepticus) — возникновение серии эпилептических припадков, в промежутках между которыми не происходит восстановления ясности сознания, т.е. у больного остаются симптомы комы, сопора или выраженного оглушения. В отечественной литературе термин «эпилептический статус» употребляется, в основном, лишь применительно к большим (тонико-клоническим) припадкам. На самом же деле виды эпилептического статуса столь же многочисленны, сколь и разновидности эпилептических припадков (H. Gastaut, 1975). E. Niedermeyer (1960) отмечает увеличение частоты случаев эпилептических статусов вообще и связывает это обстоятельство с внезапным прекращением энергично проводившегося противо-эпилептического лечения. Частота больших (тонико-клонических) припадков, возникающих при развитии эпилептического статуса, может достигать 300 и более в сутки. Судорожные припадки, повторяющиеся каждые 2-3 минуты, чреваты смертельным исходом (П. М. Сараджишвили и Т. Ш. Геладзе, 1977). Эпилептический статус может развиться вслед за учащением и утяжелением припадков, наблюдающимся в предшествующие дни или недели, но чаще он развивается внезапно. В состоянии эпилептического статуса отмечаются: учащение пульса, снижение или резкое падение артериального давления; расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, появление двустороннего рефлекса Бабинского; синюшное лицо, в ряде случаев резкая инъекция конъюнктивы склер; выраженная потливость; частое наличие гипертермии. Эпилептический статус длится часы-несколько суток. Если в последнем случае не отмечается урежения припадков, перехода комы в состояние оглушения, снижения гипертермии — прогноз в отношении жизни больного очень плох.
 

Абсансы (малые припадки)

Комиссия ВОЗ по разработке терминологического словаря по эпилепсии (1967) нашла целесообразным заменить термин «малый припадок» — petit mal, термином «абсанс» (absence — отсутствие) или же сделать оба термина синонимами, предпочитая употреблять термин «абсанс». Основанием для такого заключения послужили электроэнцефалографические исследования малых припадков. Термин «petit mal» введен J. E. Esquirol’ем (1815; термин «absence epileptique» — его учеником I. F. Calmeil’eм (1824).

Существует подразделение абсансов, или малых припадков (petits maux), на простые и сложные. Четкой границы между ними, возможно, и не существует. Абсанс простой — кратковременная (несколько секунд) потеря сознания с последующей амнезией. Абсанс внезапно застигает больного во время его каких-либо занятий или разговора, которые он обычно возобновляет, как только кончается пароксизм. Во время абсанса лицо чуть бледнеет, взгляд устремлен в одном направлении; иногда глазные яблоки чуть отходят кверху; могут наблюдаться едва заметные мигательные движения век. Окончание пароксизма мгновенное; как правило, симптомов оглушения или недомогания не наблюдается. Лишь после повторяющихся несколько раз подряд абсансов появляется некоторая вялость.

Абсанс сложный — кратковременная потеря сознания, сопровождаемая рудиментарными судорожными компонентами, движениями или действиями. Абсанс автоматизма — разновидность сложного абсанса: выключение сознания сопровождается стереотипно повторяющимися двигательными актами: непроизвольными движениями губ или языка, жестами, привычными действиями (приведение в порядок одежды, потирание рук и т.п.).

Абсанс атонический (атонический малый припадок) — разновидность сложного абсанса: выключение сознания сочетается с потерей постурального мышечного тонуса 21, приводящей к замедленному падению (оседанию тела); в других случаях наблюдается быстрое падение, сопровождаемое ушибами и медленным выпрямлением тела.

Абсанс вегетативный — разновидность сложного абсанса, с вегетативными расстройствами (тахикардия, артериальная гипертензия, учащение дыхания, потоотделение и т.д.).

Абсанс гипертонический — разновидность сложного абсанса; отключение сознания сопровождается повышением постурального мышечного тонуса, разгибанием головы, отведением глазных яблок кверху.

Абсанс кашлевой — разновидность сложного абсанса; выключение сознания сопровождается кашлевыми толчками.

Абсанс миоклонический — разновидность сложного абсанса: выключение сознания сопровождается двусторонними мышечными подергиваниями (миоклониями), преимущественно мышц лица и верхних конечностей; может наблюдаться выпадение предметов из рук, иногда происходит внезапное сгибание головы и обычно вытянутых рук; при миоклониях, захватывающих мышцы нижних конечностей, возможно падение.

Абсанс ретрокурсивный — разновидность гипертонического абсанса: выгибание туловища кзади сопровождается автоматически шагом или шагами назад для сохранения равновесия.

Абсанс энуретический — разновидность сложного абсанса: отключение сознания сопровождается непроизвольным мочеиспусканием. Припадок бывает настолько коротким, что в ряде случаев мочевой пузырь полностью не опорожняется.

Пикнолепсия (пикноэпилепсия) — форма эпилепсии, проявляющаяся простыми или сложными абсансами, возникающими сериями — до 50-60 и более в сутки; наблюдается у детей в возрасте 4-10 лет. Припадки при пикнолепсии исчезают или урежаются с наступлением половой зрелости. В ряде случаев они усложняются генерализованными судорожными припадками. 22

Статус абсанса (petit mal status; etat de petit mal — M. A. Lennox F. A. Gibbs, 1939) — форма эпилептического статуса, характеризующаяся возникновением серии абсансов, в промежутках между которыми не восстанавливается ясность сознания, или одного абсанса, продолжающегося десятки минут-часы, изредка — дни (пролонгированный абсанс). Статус абсанса может сопровождаться эпилептическими фугами.

В изолированном виде абсансы (малые припадки — petits maux) возникают исключительно у детей. В юношеском и зрелом возрасте абсансы сочетаются с другими припадками, в первую очередь с большими эпилептическими (тонико-клоническими) припадками.

 

Фокальные (парциальные) припадки — припадки эпилепсии, возникающие при локальном возбуждении головного мозга, в связи с чем клинические проявления не столь генерализованы, как при большом припадке эпилепсии. 23 Фокальные припадки составляют не менее 50% всех форм эпилептических припадков (П. М. Сараджишвили, Т. Ш. Геладзе, 1977).

 

Двигательные фокальные припадки

Джексоновские (соматомоторные) припадки. Пароксизмы проявляются тоническими и (или) клоническими судорогами в каком-либо участке одной половины тела. Судороги остаются то локализованными, то распространяются на соседние области тела. Сознание во время припадка обычно остается ясным. Чаще всего судороги начинаются с мышц пальцев руки, предпочтительно с мышц большого пальца и реже с мышц мизинца; далее судороги переходят на мышцы предплечья, плеча, лица, туловища и в последнюю очередь — на мышцы ноги. В других случаях судороги начинаются с мышц лица, предпочтительно с мышц рта; затем судороги распространяются на язык, веко, глазное яблоко, руку и в последнюю очередь — на мышцы ноги. Реже всего судороги первоначально возникают в мышцах стопы, начинаясь в мышцах большого пальца, и далее могут, поднимаясь вверх, последовательно захватить остальные мышцы одной половины тела — в последнюю очередь мышцы дистального отдела руки. Генерализация односторонних судорог, а также их переход на противоположную сторону тела сопровождаются потерей сознания. Возникает вторично генерализованный припадок. В части таких случаев судороги на одной части тела выражены сильнее. Для того, чтобы произошла генерализация джексоновского припадка, по-видимому, необходимо, чтобы судороги с самого начала имели определенную локализацию или же в процессе своего распространения захватили бы определенные мышечные группы. «Генерализация припадка может наблюдаться при фокальных эпилептических судорогах в лицевых мышцах, но никогда не развивается при фокальных судорогах в руке или ноге. Припадок же, начавшийся с судорог в ноге и перешедший в руку, может генерализоваться только после захвата лицевых мышц. Chavany (1958) также отмечает, что генерализация припадка с потерей сознания происходит только при судорожных клонических разрядах в лицевых мышцах. Это интересное явление можно объяснить тем, что при возникновении в лицевых мышцах клонических судорог на одной стороне последние нередко быстро переходят на другую сторону, захватывая мелкие мышцы лица, глаз и век» (П. М. Сараджишвили и Т. Ш. Геладзе, 1977). Джексоновские припадки часто сопровождаются симптомами скоро проходящего пареза или паралича мышц той части тела, в которой первоначально возникли судорожные явления. Продолжительность судорог при Джексоновских припадках составляет десятки секунд-минуту; изредка отмечается медленное распространение локализованных в одном участке тела судорог. Джексоновские припадки могут возникать сериями, в том числе и с развитием эпилептического статуса.

Адверсивный припадок может начаться с потери сознания, вслед за которым следует тонический поворот в сторону сперва глазных яблок, а затем головы, конечностей и туловища; в этом случае часто наблюдается поднятие и отведение в сторону полусогнутой руки; первоначальные тонические судороги сменяются клоническими, в связи с чем клиническая картина приобретает большое сходство с большим эпилептическим припадком. При адверсивном припадке поворот глазных яблок, головы, конечностей и туловища происходит в сторону, противоположную эпилептическому очагу.

Адверсивный припадок возникает и на фоне ясного сознания. В этих случаях он ограничивается лишь тоническим поворотом глазных яблок в сторону и их клоническим подергиванием — окулоклонический припадок или эпилептический нистагм.

Тонический постуральный припадок — возникающий на фоне потери сознания кратковременный (5-20 сек) пароксизм двусторонних тонических судорог преимущественно постуральных мышц с развитием опистотонуса; наблюдается у детей с органическими поражениями центральной нервной системы; очаг возбуждения локализуется в стволовой части мозга.

В некоторых случаях фокальные двигательные припадки проявляются нарушениями речи.

Припадок афазический — преходящая полная или частичная афазия — моторная или сензорная. Моторная афазия сопровождается исчезновением внутренней речи.

Припадок остановки речи -невозможность артикулировать слова при сохранении внутренней речи.

Припадок палилалический — пароксизм многократного повторения какого-либо слова или фразы.

К фокальным двигательным припадкам относят и те, которые наблюдаются в случаях Кожевниковской эпилепсии. Возникающие при ней пароксизмы определяются почти постоянным клоническим гиперкинезом — сгибательным, разгибательным и смешанным, локализующимся преимущественно в мышцах руки, но могущим возникать и в мышцах лица, языка, ноги. Периодически клонические судороги усиливаются, и в ряде случаев возникает большой судорожный припадок, после которого клонический гиперкинез на некоторое время исчезает, а затем появляется вновь.

 

Сенсорные фокальные припадки

К этой группе относятся разнообразные по своим проявлениям пароксизмы. Значительная их часть проявляется в форме иллюзий и галлюцинаций. Выделение таких припадков основывается на учете: а) психопатологического расстройства, которое занимает в пароксизме ведущее место; б) сенсорных областей или анализаторов, в которых возникает психопатологический симптом: припадок иллюзорный зрительный; припадок галлюцинаторный слуховой и т.д. Сензорные припадки, особенно сложной структуры, сравнительно редко одни исчерпывают картину пароксизма. Обычно они представляют собой ауру (симптом-сигнал), предшествующую фокальному, вторично генерализованному припадку. Сензорные припадки часто возникают у больных эпилепсией с височной, височно-лобной и височно-теменной патологией.

Припадок аффективный — возникновение резко выраженных аффективных расстройств, в первую очередь страха или ужаса; изредка возникают состояния повышенного настроения, в частности, в форме экстаза.

Припадок вкусовой — пароксизм вкусовых ощущений (горького, кислого, соленого и т.д.), проявляющихся спонтанно (припадок вкусовой галлюцинаторный)или при приеме пищи, имеющей другой вкус (припадок вкусовой иллюзорный).

Припадок галлюцинаторный — пароксизм то относительно простых (обонятельных, вкусовых, висцеральных, слуховых и т.д.), то достаточно сложных, в частности сценоподобных (зрительных, слуховых) галлюцинаций.

Припадок галлюцинаторный экмнестический — пароксизм сценоподобных зрительных и реже слуховых галлюцинаций, имеющих своим содержанием события прошлой жизни. Припадок дисмнестический (припадок парамнестический) включает расстройства типа deja vu, jamais vu и все относящиеся сюда подобные феномены (см. раздел «Интрапсихические расстройства»), а также зрительные галлюцинации, возникающие при экмнестическом припадке.

Припадок зрительный — возникновение в форме пароксизма элементарных зрительных ощущений в форме иллюзий или фотопсий или сценоподобных зрительных галлюцинаций (зрительный галлюцинаторный припадок).

Припадок идеаторный — пароксизм насильственных мыслей и представлений.

Припадок обонятельный — возникающий на фоне гиперосмии 24 пароксизм обонятельных иллюзий или обонятельных галлюцинаций; иллюзии и галлюцинации обоняния почти всегда неприятны: запах мочи, горелого, плесени, экскрементов и т.д.

Припадок психосензорный — пароксизм в форме макро- или микропсии, дисмегалопсии (метаморфопсии) и (или) расстройств схемы тела (аутометаморфопсии).

Припадок слуховой — пароксизм элементарных слуховых галлюцинаций (акоазмов), глухоты, слуховых иллюзий (слуховой иллюзорный припадок) или более сложных слуховых, в частности вербальных галлюцинаций (слуховой галлюцинаторный припадок).

Припадок соматосенсорный — пароксизмы неприятных или тягостных ощущений (покалывание, ползанье мурашек, боли, онемение и т.д.), возникающих в кожных покровах или во внутренних органах и полостях организма.

 

Висцеро-вегетативные припадки

Висцеральные (корковые) припадки представляют собой пароксизмы, чаще всего так или иначе затрагивающие желудочно-кишечный тракт. В области мечевидного отростка, пупка и ниже, реже во рту или в горле возникают ощущения стеснения, пустоты, жжения, боли. Часто такие ощущения трудно описать словами. Во всяком случае, они отличаются больными от всего другого, что им приходится испытывать вне пароксизмов. Когда подобные ощущения возникают в области надчревья и несколько ниже, они сопровождаются, особенно у детей, чувством тошноты, урчанием кишечника, метеоризмом, слюноотделением. Могут наблюдаться глотательные и жевательные движения. Возникшее ощущение не остается локализованным, а поднимается кверху — к шее и голове. В последнем случае обычно наступает потеря сознания и генерализованный припадок. Висцеральные припадки часто зависят от существования патологического очага в височных долях головного мозга. В связи с локализацией ощущений большая часть висцеральных припадков описывается под обобщенным названием эпигастральных или абдоминальных. В качестве вариантов висцеральных припадков выделяют:

Припадок жевательный (припадок мастикаторный) — пароксизм непроизвольных ритмических жевательных движений с обильным слюнотечением; в ряде случаев наблюдается прикус языка.

Припадок слюнотечения — пароксизм гиперсаливации; слюна выливается изо рта или проглатывается.

Припадок фаринго-оральный -пароксизм ритмических движений губ и языка, сочетающихся с актами глотания (больной напоминает человека во время еды); одновременно могут наблюдаться гиперсаливация и жевательные движения.

 

Диэнцефальные (гипоталамические, вегетативные) припадки

Диэнцефальные припадки чаще возникают без продромальных явлений. Внезапно появляются озноб и дрожь в теле, покраснение или по-бледнение лица, пилоэрекция — т.н. «гусиная кожа», реже отек и крапивница, парестезии и (или) болевые ощущения, одышка, тахикардия, артериальная гипертензия, слюнотечение, полидипсия, головокружение, мидриаз, слезотечение, шум в ушах. Очень частым симптомом диэнцефального пароксизма является немотивированный страх. Могут наблюдаться различные степени нарушения ясности сознания, но они никогда не достигают той глубины, которая встречается при генерализованных припадках. Диэнцефальный пароксизм продолжается минуты — 1-2 часа. В постприпадочном периоде наблюдаются: императивные позывы на дефекацию, нередко в форме жидкого стула, и мочеиспускания (последнее сопровождается обычно полиурией с выделением светлой мочи); реже встречается задержка мочеиспускания. У части больных наблюдаются булимия или анорексия, явления адинамии и сонливость.

Е. Ф. Давиденкова-Кулькова (1969) выделила различные типы диэнцефальных припадков:

  1. пароксизмы, проявляющиеся одними лишь вегетативными расстройствами;
  2. пароксизмы вегетативных расстройств, сопровождаемые нарушениями сознания, близкими к т.н. особым состояниям сознания (см. ниже);
  3. пароксизмы, сочетающие вегетативные расстройства с состояниями обездвиженности;
  4. пароксизмы вегетативных расстройств с присоединением тонических судорог;
  5. пароксизмы вегетативных расстройств, сочетающиеся с тоническими судорогами и «более или менее полной» потерей сознания.



Припадки с психопатологическими феноменами

Данную группу, возможно, целесообразнее обозначить как «бессудорожные формы пароксизмов» (А. С. Тиганов, 1983), т.к. последнее название подчеркивает ее существенное отличие от предыдущих трех групп, в которых судорожный компонент являлся или постоянным, и и достаточно частым симптомом. Клиническая картина пароксизмов, относящихся к этой группе, включает разнообразные продуктивные психопатологические расстройства, с которыми психиатры встреч потея при изучении эндогенных и соматически обусловленных психозов. К ним относятся аффективные, иллюзорные, галлюцинаторные, бредовые, ступорозные расстройства, а также различные по своим психопатологическим проявлениям состояния помрачения сознания. В терминологическом словаре по эпилепсии (1975) данную группу пароксиз-мальных расстройств предварительно обозначили как «пароксизмальные» (острые) психозы у больных эпилепсией. Считают, что подобные болезненные состояния возникают у больных эпилепсией с очагами поражения височной, височно-лобной и височно-теменных областей коры головного мозга.

Аффективные пароксизмы занимают по частоте первое место. Среди них доминируют различные по своей структуре дисфории (см. раздел «Интрапсихические расстройства»). Много реже аффективные расстройства возникают в форме гипоманиакальных и маниакальных состояний. И те, и другие могут сопровождаться или экстатической, или повышенно-дурашливой (мориоподобной) окраской. Изредка встречаются больные, у которых наблюдается чередование биполярных аффективных расстройств, как это свойственно больным с циклотимией (МДП). При большинстве, а может быть и при всех пароксизмально возникающих аффективных расстройствах у больных существуют различная по степени выраженная раздражительность и нередко склонность к агрессивным действиям. В части случаев, в первую очередь при дисфориях, возникают импульсивные влечения. Среди пароксизмов, сопровождаемых помрачением сознания, первое по частоте место занимают различные по психопатологической структуре сумеречные состояния (см. раздел «Синдромы помрачения сознания»).

В тех случаях, когда в картине помрачения сознания доминируют последовательно меняющиеся сценоподобные зрительные галлюцинации, говорят об эпилептическом делирии или делириозной спутанности. Наличие в структуре помраченного сознания бредовых и галлюцинаторных расстройств фантастического содержания и отсутствие их запамятования вслед за окончанием пароксизма позволяет диагностировать эпилептический онейроид. Последний нередко сменяется стойким резидуальным бредом.

Особые состояния — М. О. Гуревич, 1946; сноподобные состояния (dreamy states) — J. H. Jackson, 1931 — разновидность онейроидного помрачения сознания; при нем фантастические переживания сочетаются с выраженными аффективными расстройствами (страх, тревога, экстаз, растерянность), дезориентировкой в окружающем (при сохранности аутопсихической ориентировки), нарушениями восприятия времени, которое кажется то нескончаемо долгим, то воспринимается, как одно мгновение; симптомами «уже виденного», «никогда не виденного» и их другими эквивалентами, расстройствами схемы тела, оптико-вестибулярными нарушениями, состояниями обездвиженности. К особым состояниям, во всяком случае, к бессудорожным формам пароксизмов, можно отнести и психические ауры. На фоне простой формы сумеречного помрачения сознания возникают различные двигательные расстройства, объединяемые термином «автоматизмы».

К ним относятся:

  1. амбулаторный автоматизм — непроизвольное блуждание с упорядоченным поведением и нередко с выполнением сложных действий, возникающих спонтанно или в качестве реакции на внешние раздражения; продолжительность амбулаторного автоматизма минуты- часы; изредка — дни-недели;
  2. сомнамбулизм (лунатизм, снохождение) — амбулаторный автоматизм, возникающий во время сна; сопровождается выполнением привычных движений и действий;
  3. фуга — кратковременное (доли минуты, 1-2 мин) состояние амбулаторного автоматизма, сопровождаемое импульсивными действиями: больной внезапно начинает раздеваться; мочится на людях; бросается куда-то бежать; совершает вращательные движения телом и т.д. Все амбулаторные автоматизмы сопровождаются полной амнезией.

Пароксизмальные психозы у больных эпилепсией могут проявиться состояниями обездвиженности различной глубины (см. раздел «Ступорозные состояния»).

К бессудорожным формам пароксизмов относятся и некоторые сны, которые, может быть, целесообразно обозначить как «эпилептические сны». В 1897 г. Ch.Fere описал «сны припадков», или «припадочные сны» — reves d’acces, — сновидения, содержанием которых является весь припадок или какая-то его часть, хотя самого припадка в этот момент не наблюдалось. По наблюдению Ch.Fere, reves d’acces могут предвещать скорое появление припадков, которые пока еще не наступали. Ducoste (1899) описал другую разновидность эпилептических снов- «сновидения припадков» — songes d’attaques. Это значительно более часто распространенное пароксизмальное расстройство встречается как в изолированном виде, так и при наличии различных, в частности, наступающих в бодрствующем состоянии припадков. Songes d’attaques — специфические сновидения. Они наглядны, во многих случаях сценоподобны, а если в них преобладают какие-нибудь детали, например, части тела, то последние всегда определяются с четкостью. Сновидения обычно отличаются яркостью: то это блеск, свечение, что-то слепящее, то окраска в различные, преимущественно в насыщенные цвета. Пожалуй, наиболее частым является красный и близкие к нему цвета: кровь, красные флаги, мясо, солнце, розовые облака или закат и т.д. В красный и иные цвета может быть окрашена вся картина сновидения; в других случаях цвет выступает локальным пятном: костер на берегу реки, черный человек или черные руки на фоне той или иной картины и т.д. Почти всегда сновидения сопровождаются резко выраженной тревогой, страхом, мучительно-тягостными переживаниями, для выражения которых больные часто не находят слов. В снах очень часто присутствует движение. Если двигается сам больной, то это обычно ощущение падений, провалов, полетов, приближений к краю чего-то угрожающего жизни, например, к краю пропасти. То это быстрые, то замедленные, но всегда неотвратимые (и в последнем случае, нередко более мучительно-страшные) ощущения передвижения. Если же движется окружающее (больной во сне в этот момент может в страхе бежать или в ужасе застыть, не в силах пошевелиться), то обычно такое движение происходит по направлению к больному-за ним гонятся, на него обрушиваются стены, здания, наезжает транспорт и т.д. Нетрудно заметить сходство содержания songes d’attaques с содержанием зрительных галлюцинаций при психотическом варианте сумеречного помрачения сознания (см. Синдромы помрачения сознания).

Если больной просыпается, ощущение страха и истинности пережитого вначале не оставляет его. Обычно при пробуждении наблюдаются отчетливые или просто резко выраженные вегетативные расстройства — ощущение удушья, тахикардия, пот, головокружение. Пробуждение от сна может и не произойти. В любом случае содержание сна остается в его памяти, нередко в деталях и надолго. Эпилептические сны не являются частыми и могут иметь различное содержание. В ряде случаев эпилептический сон усложняется судорожным припадком, о котором у больного не сохраняется воспоминания. Последнее обстоятельство подтверждает высказанное еще в начале текущего столетия мнение, согласно которому эпилептические сны представляют собой ауру.

Бессудорожные формы пароксизмов, или «пароксизмальные психозы», у больных эпилепсией многие психиатры вслед за J. P. Falret’oM (1860) и Hoffmann’oM (1862) называют эпилептическими эквивалентами. 26 H. Gastaut (1975) считает термин «эпилептический эквивалент» анахронизмом. Психиатры, однако, продолжают его использовать. Это обусловливается тем обстоятельством, что в случаях проявления эпилепсии лишь в форме эквивалентов возникающие в последующем личностные изменения ничем не отличаются от тех, которые возникают и в случаях эпилепсии, проявляющейся судорожными пароксизмами.

Вторично генерализованные припадки — большие (тонико-клонические) эпилептические припадки, которые развиваются вслед за аурой. Аура может быть психической (иллюзорной, галлюцинаторной) или двигательной, например в форме жевательно-глотательных движений. Часто генерализация припадка наступает настолько быстро, что фокальное начало (аура) может не быть определено клинически. Дифференциальный диагноз вторичного генерализованного припадка с припадком первично генерализованным проводится в этих случаях на основании результатов электрофизиологического обследования. Последнее при вторично генерализованных припадках нередко выявляет очаги локального поражения в центральной, височной, височно-лобной, теменной или затылочной зонах коры головного мозга.

Гемиконвульсивные припадки — пароксизмы миоклонических судорог одной половины тела, сопровождающиеся отключением сознания и вегетативными расстройствами. Могут возникать в форме эпилептического статуса, оставляя после себя симптомы гемипареза. Наблюдаются в раннем детстве. В одних случаях припадки исчезают, в других сменяются двигательными пароксизмами, преимущественно джексоновского типа.

Перечисленные припадки составляют сравнительно небольшую часть того, что к настоящему времени описано в специальной литературе. Наиболее полные сведения, касающиеся психопатологии припадков, встречающихся при них электроэнцефалографических изменений и данных о их локализации в головном мозге среди публикаций на русском языке можно найти в терминологическом словаре по эпилепсии (1975).

Эпилептиформный синдром. Возникает при экзогенно-органических поражениях головного мозга. Проявляется припадками (пароксизмами) сходными, а часто неотличимыми от тех, которые возникают при эпилепсии. Преобладающими при эпилептиформном синдроме являются фокальные припадки. Во многих случаях эпилептиформный синдром на всем своем протяжении исчерпывается только ими. Значительно реже возникают большие (тонико-клонические) судорожные припадки, и еще реже абсансы. Припадки могут быть редкими, частыми, возникать сериями и в форме эпилептического статуса. Фокальные припадки часто появляются первыми, а затем их могут сменить генерализованные припадки. В одних случаях фокальные припадки сопровождаются выраженным судорожным компонентом и утратой сознания, в других — судорожный компонент бывает минимальным. Отключение сознания отсутствует. В постприпадочном периоде при эпилептиформном синдроме с фокальными припадками часто возникают неврологические и психические расстройства: парезы, явления гипэстезии, сужение и выпадение полей зрения, симптомы моторной и сенсорной афазии, астенические расстройства, ухудшение памяти и интеллектуальных возможностей. Чем отчетливее такие расстройства и чем они продолжительнее, тем больше вероятность того, что основное заболевание имеет прогредиентное развитие. Пароксизмальные расстройства при эпилептиформном синдроме могут проявляться и лишь одними припадками с психопатологическими симптомами: состоянием дереализации и деперсонализации, психическими аурами, сумеречными и сноподобными состояниями, дисфориями и т.д. Фокальные и генерализованные судорожные припадки могут сочетаться с припадками психическими. Так, у больного сначала возникают большие судорожные припадки с последующим оглушением, а затем оглушение сменяется сумеречным помрачением сознания. Обычно эпилептиформный синдром возникает при наличии симптомов, характеризующих психоорганический синдром. Его проявления могут быть легкими и преходящими или, напротив, выраженными и стойкими. В последнем случае и, в частности, тогда, когда развитие основного заболевания ведет к появлению отчетливых симптомов слабоумия, эпилептиформный синдром начинает редуцироваться или же припадки представляют лишь эпизодическое расстройство на протяжении всего, нередко многолетнего, течения болезни — старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера, опухоли головного мозга. В других случаях прогредиентного развития основного заболевания, например, при сосудистых и травматических поражениях головного мозга, наблюдается учащение фокальных припадков, в ряде случаев полиморфных. Если проявления психоорганического синдрома незначительны или обратимы, эпилептиформный синдром редуцируется и может исчезнуть совсем. Изменения личности при эпилептиформном синдроме, существующем длительное время, обычно соответствуют тем, которые свойственны основному заболеванию. Длительное преобладание в клинической картине эпилептиформного синдрома, развившегося в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, проявляющегося в первую очередь большими судорожными припадками, нередко сопровождается появлением личностных изменений, свойственных эпилептической болезни. Эпилептиформный синдром возникает при самых различных экзогенно-органических поражениях головного мозга: при острых и хронических инфекционных заболеваниях, токсикоманиях, последствиях черепно-мозговой травмы, опухолях и абсцессах головного мозга, атрофических и сосудистых процессах, аутоинтоксикациях (эклампсия) и др.

 

Синдромы органического поражения головного мозга

Психоорганический синдром — симптомокомплекс нарушений памяти, интеллекта и аффективности. Для большинства болезней, сопровождаемых этим синдромом, характерно наличие астении.

E. Bleuler (1916) ввел термин «органический симптомокомплекс», который, по его мнению, являлся синонимом амнестического синдрома. В последующем термин «органический симптомокомплекс» начал рассматриваться более широко и заменил существовавший в русской и немецкой психиатрии с конца XIX века термин «органические психические расстройства». К настоящему времени в отечественной и немецкой психиатрии получили распространение обозначения этого расстройства, предложенные М. В1еuler’ом — «органический психосиндром» (1955), «диффузный мозговой психосиндром» (1979). В английской психиатрии это расстройство обозначают как «хронический мозговой синдром», а в американской — «органический мозговой синдром». Термин, используемый американскими психиатрами, включает в себя также и расстройства, относящиеся к экзогенному типу реакции, в первую очередь делирий.

В зависимости от нозологической природы заболевания характеризующие психоорганический синдром нарушения сочетаются друг с другом в самых различных соотношениях. Так, при Корсаковском психозе, старческом слабоумии, болезни Альцгеймера доминируют расстройства памяти; при прогрессивном параличе и болезни Пика страдают в первую очередь различные стороны интеллекта; при опухолях мозга определенной локализации преобладают аффективные расстройства и т.д. M. В1еuler’ом предложена классификация форм психоорганического синдрома, исходящая из предпочтительного поражения той или иной психической функции. На самом деле избирательное поражение отдельных сторон психической деятельности является всегда относительным. Свойственные психоорганическому синдрому нарушения отличаются различной степенью выраженности. Если они легкие — говорят об органическом снижении уровня личности; если тяжелые — их определяют термином «органическая деменция».

Нарушения памяти при психоорганическом синдроме затрагивают в той или иной степени все три основные ее стороны: запоминание, ретенцию (способность удерживать воспринятое) и репродукцию (способность активизировать запасы памяти). В одних случаях преобладают дисмнестические расстройства, в других — амнестические, в первую очередь фиксационная и (или) прогрессирующая амнезия. Нарушения памяти, особенно в форме амнезий, нередко сопровождаются появлением образных воспоминаний событий прошлой жизни, а в ряде случаев и конфабуляций.

Психоорганический синдром сопровождается нарушением восприятия окружающего — снижением или даже невозможностью охватить какую-либо ситуацию целиком: больные улавливают в ней лишь частности. Ограничивается объем внимания, особенно пассивного — автоматической реакции на появившийся раздражитель. Нарушения памяти, восприятия и внимания тесно связаны с ухудшением ориентировки — вначале в окружающем, а при утяжелении состояния — и в собственной личности.

Различные стороны интеллектуальной деятельности утрачиваются неравномерно. Пока здесь не обнаружено никакого другого правила, кроме того, что в первую очередь страдают более поздно приобретенные навыки, в то время как старые сохраняются долго и в них больные способны даже превосходить здоровых лиц. О нарушении интеллектуальной деятельности свидетельствуют снижение уровня суждений (способности понимать полученные сведения, взвешивать различные альтернативы и формировать четкий план действий) и умозаключений (установление отношений и взаимосвязей между отдельными объектами внешнего и внутреннего мира). Одним из самых ранних признаков снижения интеллекта является нарушение критических способностей в отношении самооценки и оценки окружающего.

Аффективные реакции неустойчивы, подчас меняются ежеминутно, бурно проявляются (недержание аффект а), но обычно непродолжительны и быстро гаснут. Смены аффекта происходят и спонтанно, и под влиянием внешних факторов, порой самых незначительных. В частности, аффект больного легко и многократно меняется в зависимости от тона, в котором с ним ведется беседа (аффективная индукция). Господствующий аффект легко подчиняет себе действия больных, а одновременное снижение уровня суждений и критики могут повлечь за собой совершение ими противоправных деяний. Ограничение круга интересов, невозможность осмысления сложных ситуаций, обеднение представлений, нарушение тонких эмоций (такт, чувство долга и т.п.), могут иметь следствием эмоциональное равнодушие больных к тому, что не имеет непосредственного отношения к господствующему у них в данный момент аффекту и их заинтересованности. Нарушенная аффективность и снижение критических способностей сочетаются то с повышенной внушаемостью, то с повышенным и даже не знающим меры упрямством, или же то и другое сосуществуют. Обычно темп психических процессов более или менее замедлен. Речь обеднена словами, часто сопровождается употреблением вспомогательных слов, словесных шаблонов. Легко застревают на одних и тех же представлениях, не могут сразу переключиться с одной мысли на другую, не способны в разговоре выделиСиндромы органического поражения головного мозгать главное, в связи с чем застревают на несущественных деталях. Часто встречаются различных степеней дизартрия и персеверации.

Астенические расстройства выражены слабо или же отсутствуют совсем лишь при атрофических процессах: болезнь Пика, хорея Гентингтона, старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера. При всех остальных заболеваниях, сопровождаемых развитием психоорганического синдрома, астения — постоянное расстройство. В одних случаях преобладают.симптомы повышенной истощаемости, вплоть до адинамии (сосудистые поражения центральной нервной системы, некоторые эндокринные заболевания); в других наблюдается повышенная раздражительность с эксплозивностью или злобой (последствия черепно-мозговых травм, сифилис сосудов головного мозга). Свойственная астении утомляемость всегда способствует колебаниям интенсивности проявлений психоорганического синдрома, которые усиливаются при нарастании астении. В начальных стадиях развития психоорганического синдрома и в тех случаях, когда его проявления выражены слабо, чаще происходит заострение присущих больному характерологических черт, в частности, появляются психопатоподобные нарушения. При выраженном психоорганическом синдроме происходит нивелировка личностных особенностей — вплоть до полного их исчезновения. При некоторых заболеваниях (прогрессивный паралич, болезнь Пика) нивелировка личности наблюдается уже с самого начала заболевания, свидетельствуя тем самым о его тяжести.

Психоорганический синдром часто сопровождают головные боли, ощущение давления в голове, головокружение, плохая переносимость жары, перепадов атмосферного давления; его могут сопровождать разнообразные неврологические симптомы.

Для значительного числа больных с психоорганическим синдромом характерна «нажитая», зависящая от происходящих в головном мозге органических изменений, симптоматическая лабильность — возникновение экзогенных типов реакции под влиянием интеркуррентных заболеваний и различных интоксикаций, а в ряде случаев и терапии, в том числе психотропными средствами. Чаще других, обычно в ночное время, возникает делирий, реже — сумеречное помрачение сознания. Симптоматическая лабильность возрастает параллельно усилению тяжести психоорганического синдрома. Поэтому американские психиатры и включают в структуру выделяемого ими органического мозгового синдрома и экзогенные типы реакций.

Многие больные с легкими проявлениями психоорганического синдрома склонны к психогенным реакциям. Их наиболее частой формой являются субдепрессивные состояния.

Неглубокие проявления психоорганического синдрома, в том числе наблюдаемые в инициальных периодах заболевания, могут сопровождаться развитием продуктивных психопатологических расстройств: аффективных — маниакальных и депрессивных; бредовых — паранойяльных, параноидных, парафренных; галлюцинаторных — в форме галлюцинозов, чаще всего вербальных, реже тактильных и зрительных. В подобных случаях говорят о возникновении эндоформных психозов. Их продолжительность колеблется от дней и месяцев до многих лет. По мере прогрессирования психоорганического синдрома возможность появления таких психозов уменьшается, а уже развившиеся и принявшие затяжное течение эндоформные психозы подвергаются упрощению и в конце концов исчезают.

Выделяют острый и хронический психоорганические синдромы. Острый возникает внезапно, нередко вслед за экзогенным типом реакции, продолжается дни и недели, редко дольше. Он может быть единственным эпизодом в жизни больного, сменяясь восстановлением психического здоровья, но может принять рецидивирующее течение с последующим переходом в хронический психоорганический синдром.

Хронический психоорганический синдром начинается обычно исподволь и малозаметно. Его течение различно: прогрессирующее с исходом в деменцию (болезнь Пика, хорея Гентингтона, старческое слабоумие), приближающееся к стационарному (последствия черепно-мозговых травм, энцефалиты), с длительными ремиссиями, возникающими, например, в результате лечения (прогрессивный паралич, опухоли головного мозга).

Психоорганический синдром возникает обычно при диффузном поражении мозговой ткани. В связи с этим M. Bleuler определяет его и как «диффузный мозговой психосиндром». Вместе с тем несомненно, что у многих больных диффузные нарушения мозговой ткани могут сочетаться с локальными, например, при поражениях межуточного мозга, стволовых отделов мозга и т.д. В этих случаях симптоматология психоорганического синдрома усложняется такими расстройствами, как резкое повышение или, напротив, снижение побуждений, влечений, аффектов, сопровождаемых определенными формами поведения. Учитывая в первую очередь эти, связанные с локальным поражением мозга, психические расстройства и нередко достаточную сохранность у таких больных интеллектуально-мнестических функций, M. Bleuler выделяет «локальный мозговой психосиндром», противопоставляя его диффузному психоорганическому синдрому. А. В. Снежневский (1983) отрицает самостоятельность локального мозгового психосиндрома.

Причины развития психоорганического синдрома многообразны: сосудистые заболевания головного мозга, черепно-мозговая травма, интоксикации (алкоголь, наркотические средства, свинец и другие тяжелые металлы, угарный газ), энцефалиты, хронические нарушения обмена, сифилитические заболевания центральной нервной системы, опухоли и абсцессы головного мозга, атрофические процессы предстарческого и старческого возраста, а также эпилепсия и все болезни, сопровождаемые эпилептиформным синдромом. Большое значение в формировании психоорганического синдрома принадлежит возрастному фактору. Наиболее выраженные картины психоорганического синдрома встречаются во вторую половину жизни, особенно в старости.

Диагноз психоорганического синдрома очень труден в инициальном периоде хронического развития болезни, при возникновении на его фоне эндоформных психозов и у лиц пожилого возраста в связи с тем, что психические изменения при старении нередко практически неотличимы от начальных проявлений психоорганического синдрома. Чаще всего психоорганический синдром приходится дифференцировать с депрессивными состояниями. Идеаторная заторможенность и постоянные жалобы больных с депрессиями на снижение памяти и интеллектуальную несостоятельность приводят к неправильной оценке их психического состояния. Чем старше человек, тем подобные ошибочные оценки встречаются чаще.

Синдром Корсакова (амнестический синдром) — сочетание фиксационной амнезии (расстройства памяти на настоящее), дезориентировки в месте, времени, окружающем и конфабуляций. Описан впервые С. С. Корсаковым в 1887 г. в докторской диссертации «Об алкогольном параличе». Корсаковский синдром представляет собой своего рода идеальный тип психоорганического синдрома. Поэтому  E. Bleuler (1916) отождествлял оба эти синдрома. По механизму развития Корсаковский синдром чаще всего представляет собой один из переходных синдромов Викка.

Расстройства памяти при Корсаковском синдроме касаются прежде всего запоминания текущих и недавних событий. Больной почти тотчас забывает получаемые впечатления. Время, в течение которого они сглаживаются, может исчисляться секундами. Больной тотчас забывает не только имя, но и внешность лица, с которым ему пришлось разговаривать, и поэтому он многократно здоровается с одним и тем же человеком, а на вопросы последнего, почему он так делает, если они сегодня уже виделись, больной всякий раз отвечает, что видит данное лицо в первый раз. Больной не знает, что он ел сегодня и ел ли вообще, пересказывает одни и те же истории, не помнит, сколько времени он болен и как давно находится в больнице. Беседуя с врачом, больной часто повторяет одни и те же вопросы и просит советов, которые он уже неоднократно получал; при чтении больной по многу раз перечитывает одно и то же, всякий раз как нечто для него новое и т.д. В наибольшей мере страдает словесная память. В то же время аффективная память (память на события, связанные с неприятными для больного переживаниями) страдает в меньшей степени. Постоянно выпадают из памяти события, непосредственно предшествующие заболеванию, т.е. наблюдается симптом ретроградной амнезии, которая захватывает отрезки времени, исчисляемые днями-месяцами, в ряде случаев эта амнезия распространяется и на большие сроки. В целом же память на события прошлой жизни может быть сохранена удовлетворительно.

Расстройства ориентировки, часто называемые амнестической дезориентировкой, выражены в различной степени. Больше всего нарушается ориентировка во времени. Больной часто не в состоянии назвать не только число, день недели и месяц, но и время года, а также текущий год. Значительно страдает ориентировка в месте, в том числе пространственная ориентировка. Поэтому больной не в состоянии разобраться в помещениях отделения, в частности, не знает, где находится его кровать, туалет и т.д. Многие больные не в состоянии сказать, какие люди их окружают, а в некоторых случаях называют незнакомых лиц именами своих знакомых.

Конфабуляций возникают обычно при соответствующих вопросах, а не спонтанно. Их содержание касается преимущественно прошлых событий обыденной жизни или ситуаций, связанных с профессиональной деятельностью. В этих случаях говорят о замещающих (мнемонических) конфабуляциях. Специально задаваемыми вопросами можно изменять содержание конфабуляторных высказываний. Данное обстоятельство свидетельствует о повышенной внушаемости больных. Значительно реже встречаются конфабуляций фантастического содержания. Параллелизма между степенью расстройства памяти и выраженностью конфабуляций обычно не существует. На интенсивность конфабуляций большое влияние оказывает возрастной фактор. У детей конфабуляций либо отсутствуют, либо выражены слабо. В позднем возрасте конфабуляций являются обычно правилом и часто множественны, проявляясь у отдельных больных в форме конфабулеза.

Больным с Корсаковским синдромом всегда свойственна та или иная степень интеллектуального снижения, в том числе и снижение критического отношения к своему состоянию. Вместе с тем многие знания и навыки прошлого сохраняются у них вполне удовлетворительно. Например, больные сохраняют профессиональные знания, способны хорошо играть в сложные карточные игры, в шахматы, решать различные задачи, логически правильно рассуждать о вопросах, связанных с их прежним опытом и знаниями. Достаточно сохраняется прежний строй личности больных. У большинства, несмотря на снижение критики, всегда существует сознание болезни, в первую очередь касающееся расстройства памяти. Многие больные с помощью разных уловок стремятся скрыть свой мнестический дефект.

У больных с Корсаковским синдромом всегда снижается уровень побуждений и активности. Постоянно можно выявить психическую и физическую утомляемость. Эти расстройства в большей степени выражены у лиц пожилого возраста. Лица молодого и среднего возраста обычно живее и активнее. Возрастной фактор сказывается и на преобладающем аффекте. У пожилых больных он чаще снижен, временами сопровождается тревожными опасениями, ипохондрическими высказываниями; у лиц молодого и среднего возраста чаще наблюдается эйфория или эйфория, сменяющаяся раздражительностью.

В большей части случаев Корсаковский синдром возникает остро, вслед за состояниями помрачения сознания, чаще всего вслед за делириями, обычно тяжелыми. Значительно реже Корсаковский синдром возникает вслед за оглушением и сумеречным помрачением сознания. При обратном развитии делирия появлению Корсаковского синдрома в ряде случаев предшествует этап конфабуляторной спутанности. В этом состоянии больные дезориентированы или ложно ориентированы в месте, времени и окружающем. У них наблюдается та или иная степень бессвязности мышления, обильные конфабуляции, ложные узнавания; у многих в соответствии с содержанием конфабуляторных высказываний существует стремление к деятельности, сопровождаемое нередко оживленной мимикой и гиперэкспрессивными движениями. По сравнению с состояниями помрачения сознания, при конфабуляторной спутанности конкретные бытовые предметы больными воспринимаются правильно. Отсутствует иллюзорное восприятие окружающего, нет зрительных галлюцинаций. Остро развивающийся Корсаковский синдром в последующем сохраняется различные периоды времени. Он может быть транзиторным, продолжаясь дни или недели, может существовать месяцами и годами, подвергаясь обычно медленному обратному развитию; в ряде случаев он остается неизменным на протяжении неопределенно долгих периодов времени. В последнем случае наблюдается присоединение дополнительных вредностей — сосудистого процесса, черепно-мозговой травмы, употребления алкоголя и т.п.

Много реже, главным образом во вторую половину жизни и прежде всего в старости, Корсаковский синдром развивается постепенно и без предшествующего периода помрачения сознания. В этих случаях ему всегда сопутствует прогрессирующий распад памяти, обусловленный в первую очередь сенильно-атрофическим процессом, реже церебральным атеросклерозом или хроническими интоксикациями (алкоголь и др.). Наибольшей интенсивности в старости Корсаковский синдром достигает при хронической пресбиофрении Вернике. Во всех случаях постепенного развития Корсаковского синдрома ему сопутствует углубляющееся в различном темпе слабоумие.

Корсаковский синдром наблюдается при различных интоксикациях (в первую очередь при алкоголизме), после черепно-мозговой травмы, при опухолях мозга и инфекционных заболеваниях, после острой гипоксии (отравление угарным газом, повешение и т.п.), при сенильно-атрофических и сосудистых процессах.

Псевдопаралитический синдром — возникающее при различных соматически обусловленных психических болезнях сочетание психических и неврологических расстройств, характерных для прогрессивного паралича; один из наиболее тяжелых переходных синдромов Викка. Псевдопаралитический синдром так же, как и синдром Корсакова, является особым типом психоорганического синдрома.

Психические расстройства при псевдопаралитическом синдроме проявляются резким снижением или полным отсутствием критики по отношению к самому себе и окружающим, глубоким нарушением уровня суждений, мнестическими расстройствами, преимущественно на события настоящего и недавнего прошлого, ухудшением внимания. Обычно больные повышенно внушаемы. Их аффект определяется тупой эйфорией, раздражительностью, в ряде случаев резко выраженной аффективной инконтитенцией («недержание аффекта»).

Аффекты то часто и неожиданно сменяют друг друга, то подолгу сохраняются в одной неизменной форме. Влечения повышаются. Особенно это касается аппетита, достигающего степени булимии. Больные неряшливы, не следят за своим внешним видом. Могут наблюдаться элементы регресса поведения — едят руками, подбирают объедки, ложатся одетыми на кровать, не спрашивая берут еду и вещи у окружающих и т.п.

По клиническим проявлениям выделяют два основных варианта псевдопаралитического синдрома. При первом, напоминающем экспансивный паралич, у больных преобладает повышенно-беспечное настроение, идеи переоценки собственной личности, достигающие в ряде случаев степени бреда. Последний всегда носит экспансивный характер (богатство, высокое положение, знатное родство). Больные говорливы, смеются без повода, бесцеремонны в обращении с окружающими, склонны к неуместным шуткам, скабрезным выражениям. Они много двигаются, могут проявлять бестолковую деловитость. При втором варианте псевдопаралитического синдрома клиническая картина напоминает дементную форму прогрессивного паралича (тупая эйфория, вялость, бездеятельность).

Неврологические расстройства проявляются дизартрией, анизокорией, вялой реакцией зрачков на свет, миозом, симптомом Гуддена (миоз, анизокория, ослабление реакции на свет, вплоть до ее полного исчезновения, нарушения конвергенции), асимметрией иннервации лицевого нерва, симптомом Ромберга, анизорефлексией, повышением или, напротив, снижением сухожильных рефлексов.

По особенностям развития псевдопаралитический синдром чаще представляет собой острое преходящее расстройство. Значительно реже наблюдается его хроническое развитие. В первом случае псевдопаралитический синдром обычно развивается вслед за состояниями помраченного сознания (тяжелый делирий, оглушение) и представляет один из наиболее тяжелых переходных синдромов Викка, сменяющийся позже более легкими переходными синдромами. В этих случаях спустя различные промежутки времени может наступить достаточно полное выздоровление. Подобные случаи псевдопаралитического синдрома так же, как и Корсаковского, относят в настоящее время к группе так называемых обратимых деменций. Значительно реже встречается псевдопаралитический синдром с хроническим развитием, заканчивающийся психическим и физическим маразмом.

Не зная анамнеза, по особенностям только одной клинической картины, разграничить острую форму псевдопаралитического синдрома от хронической бывает трудно. В пользу острого псевдопаралитического синдрома свидетельствуют: отдельные признаки, говорящие о сохранности «ядра личности»; изменчивость клинической картины, проявляющаяся то появлением, то исчезновением на протяжении коротких отрезков времени различных психических расстройств (своего рода «мерцание симптомов»), возникновение в ночное время эпизодов измененного сознания. При хроническом псевдопаралитическом синдроме всегда отмечается распад «ядра личности», а клиническая картина однообразна и лишена оттенков. Псевдопаралитический синдром возникает в течении психозов самой различной этиологии: интоксикационных, острых и хронических инфекционных, после черепно-мозговых травм и при соматических заболеваниях, опухолях мозга, сосудистых поражениях мозга (в том числе и сифилитических — сифилитический псевдопаралич), при атрофических процессах в мозгу. В настоящее время наиболее часто встречается алкогольный псевдопаралич (преимущественно острый) и псевдопаралич травматического генеза. Хронический псевдопаралитический синдром наиболее часто встречается при опухолях мозга и болезни Пика.

Лобный синдром — сочетание признаков, свойственных глобарному слабоумию, с аспонтанностью или, напротив, с общей расторможенностью; один из типов психоорганического синдрома.

Аспонтанность сопровождается резким снижением или полной утратой побуждений, адинамией, молчаливостью и выраженным обеднением экспрессивной речи (фронтальная акинезия), потерей интереса к окружающему, равнодушием. При расторможенности повышено настроение, наблюдается беспечность, в ряде случаев дурашливость со склонностью к неуместным шуткам и поступкам, напоминающим детские проказы (мори я), часто усилены низшие влечения. В обоих состояниях, особенно сопровождаемых расторможенностью, резко снижаются или совершенно утрачиваются критические способности. Всегда наблюдается грубая нивелировка личностных черт. Лобный синдром может быть транзиторным, сменяясь через различные промежутки времени более легкими картинами психоорганического синдрома (черепно-мозговые травмы, изредка некоторые формы алкогольных энцефалопатии), и хроническим, с прогрессирующим развитием (болезнь Пика, опухоли лобных долей головного мозга).

 

Негативные (дефицитарные) психопатологические синдромы

Определения термина «негативные синдромы» в психиатрии нет. Постоянным признаком негативных расстройств являются личностные изменения. Эти расстройства отражают ту сторону патогенеза психической болезни, которая свидетельствует о существовании и качестве «полома» защитных механизмов организма.

Негативные психические расстройства так же, как и позитивные, отражают:

  1. существующий в данное время уровень нарушений психической деятельности, и таким образом с достаточной долей определенности позволяют судить о тяжести психической болезни;
  2. нозологическую принадлежность заболевания;
  3. тенденции развития и, следовательно, прогноз болезни, особенно в тех случаях, когда имеется возможность динамического наблюдения. При прогредиентно развивающихся психических болезнях первоначальное видоизменение части негативных расстройств, например, характерологических изменений, до определенного периода может происходить в сторону их усложнения. Составляя единое целое с позитивными синдромами, негативные синдромы также могут быть распределены по степени их выраженности, образуя шкалу негативных синдромов. Выдвинуто положение, согласно которому существуют определенные соотношения между уровнями позитивных и негативных расстройств, с одной стороны, и нозологическими формами психических болезней — с другой (А. В. Снежневский, 1970).

Наиболее легким негативным расстройством считается истощаемость психической деятельности — ее астенизация. Можно сделать предположение, что существует еще более легкое, чем астенизация, негативное психическое расстройство — реактивная лабильность. Она проявляется в форме дистимических (преимущественно субдепрессивных) и астенических эпизодов и всегда связана с воздействием психогенных или соматогенных факторов, которые в обычной жизни таких реакций не вызывают.


Реактивная лабильность

Этот синдром наблюдается у лиц, склонных и до начала психической болезни реагировать изменением настроения или астенией на привходящие психогенные и соматогенные воздействия. После начала болезни здесь обычно происходит лишь заострение существовавшего ранее личностного радикала. Однако симптомы реактивной лабильности после перенесенной болезни нередко возникают и у лиц без соответствующей предиспозиции- своего рода «нажитая реактивная лабильность». Обычно больные говорят о существующих у них дистимических и астенических расстройствах, в первую очередь о субдепрессивных эпизодах, в самых общих чертах, определяя их как «волнение», «переживание», «нетерпение», «опасение», «сомнение» и т.д., и не расценивают подобные расстройства как болезненные. Однако они всегда замечают их существование, т.е. подобные нарушения постоянно сопровождаются психическим дискомфортом.

О наличии реактивных субдепрессивных эпизодов чаще всего можно узнать, используя контекст всей беседы с больным (как это часто случается при распознавании маскированных депрессий), а не с помощью прямо поставленных вопросов, затрагивающих настроение. У многих больных с реактивными субдепрессивными эпизодами удается обнаружить сходные формы поведения в ответ на психотравмирующий фактор: они начинают искать для себя какое-либо занятие, и в процессе работы их настроение выравнивается.

Эпизоды реактивной гипомании лучше всего заметны при общении больных с другими людьми. До этого молчаливый и не привлекающий к себе внимания человек оживляется: его мимика и движения становятся экспрессивными, речь убыстряется, он овладевает инициативой в разговоре и т.д. Это — не психическая индукция, так как обычно собеседник содержанием своего разговора и его формой не дает к тому повода. Прекращение разговора обычно быстро влечет за собой исчезновение состояния легкого идеомоторного возбуждения, и в ряде случаев такие люди начинают выглядеть депримированными. Обычно реактивно возникающее гипоманиакальное состояние лишено веселого настроения. В нем преобладает взбудораженность.

Реактивная лабильность в форме астенических нарушений проявляется эпизодами раздражительности или раздражительной слабости. Дистимические реакции, особенно субдепрессивные, как будто преобладают по частоте над астеническими.

 

Астенизация психической деятельности (астенический личностный сдвиг)

Это расстройство представляет более глубокую степень дефицитарных нарушений. Оно достаточно постоянно. Внешние факторы (психические и физические) лишь увеличивают его интенсивность. Нередко усиление астенизации происходит аутохтонно. Если реактивная лабильность не оказывает продолжительного и значительного влияния на внешние проявления поведения, деятельность и вообще образ жизни больного, то при астенизации все эти стороны обычно изменяются в такой мере, что мешают приспособлению и становятся заметными окружающим. Астенический личностный сдвиг определяется в целом теми же психическими расстройствами, что и астения. В отличие от последней при нем далеко не всегда наблюдаются вегетативные симптомы, но почти постоянны нарушения ночного сна.

 

Стенический тип личностных изменений

Этот тип является близким по степени глубины к астеническому, но противоположным по своим проявлениям. Здесь преобладает повышенная, часто не знающая утомляемости работоспособность в самых различных областях человеческой деятельности, предприимчивость, уверенность в себе, оптимизм, настойчивость в исполнении своих желаний, малая чувствительность к отрицательным событиям текущей жизни. Стенический компонент может значительно не меняться даже в тех случаях, когда его сопровождают явления неглубокой циркулярности в форме периодических субдепрессий. Стеничность как бы «пробивается» через субдепрессивный фон. На определенную близость астенического и стенического личностных сдвигов может указывать такой факт: стенический сдвиг может возникать после болезни у личности с преобладанием астенических особенностей характера и, наоборот, у стеничной до болезни личности после ее начала возникают выраженные астенические черты.

Перечисленные дефицитарные расстройства в значительной степени парциальны. Их можно отнести к наиболее легким проявлениям дисгармонии личности.

 

Психопатоподобный личностный сдвиг

Изменения личности характеризуются тем, что им подвергаются самые различные черты характера. На их выраженность и сходство с конституциональными психопатиями оказывают влияние сочетание таких факторов, как раннее начало болезни, ее вялое (например, при шизофрении) или регредиентное (у лиц, перенесших черепно-мозговую травму) развитие, наличие у заболевшего психопатической предиспозиции и психического инфантилизма. В случаях эндогенного процесса психопатизация отличается большей выраженностью и разнообразием (мозаичностью) проявлений; при органических заболеваниях головного мозга — большей простотой и односторонностью характерологического сдвига.

Особенности возникающих психопатоподобных изменений в отдельных случаях достаточно определенно помогают делать предположения о степени прогредиентности психической болезни. Так, если психопатоподобный личностный сдвиг определяется выраженными астеническими или истерическими чертами, то вне зависимости от нозологической принадлежности заболевания (шизофрения, черепно-мозговая травма, алкоголизм и т.д.) обычно речь идет о сравнительно доброкачественном, вялом болезненном процессе. Напротив, существование брутальности, выраженных садистических тенденций, паранойяльность и т.д. — свидетельство не только большей глубины поражения, но и большей вероятности последующего усложнения болезни. Однако это лишь отдельные факты. В противоположность достаточно полной разработке градации тяжести позитивных расстройств, градация тяжести личностных изменений существует пока еще в самом общем виде.

При дисгармонии личности могут наблюдаться расстройства, относящиеся и к более легким уровням личностных изменений — реактивно-лабильному и астеническому. Чем легче дисгармония личности, тем отчетливее проявления более легких уровней изменения личности. При выраженных психопатоподобных личностных сдвигах астенический компонент редуцируется или исчезает совсем, а реактивная лабильность начинает проявляться преимущественно эксплозивностью. Вместе с тем стенические изменения личности могут сочетаться с отчетливыми психопатоподобными изменениями.

 

Снижение энергетического потенциала

Стойкое падение трудоспособности, продуктивности в работе, в первую очередь в тех ее областях, которые требуют приобретения новых знаний и творческого элемента, обозначают как снижение энергетического потенциала. Оно может в какой-то мере быть выявлено уже при астенических и дисгармонических личностных изменениях; оно становится отчетливым при тяжелых степенях дисгармонии личностных особенностей и при всех остальных, более глубоких уровнях негативных расстройств.

 

Снижение уровня и регресс личности

Снижение уровня личности — сочетание нивелирования прежних личностных особенностей, в том числе и психопатоподобных, возникших за время болезни, со снижением энергетического потенциала. Могут наблюдаться нерезко выраженные расстройства памяти в форме дисмнезии, т.е. такой формы мнестических расстройств, при которой снижаются запоминание, воспроизведение и запасы памяти.

Регресс личности — частичная или окончательная утрата прежних навыков и знаний со снижением или полным исчезновением критического отношения к своему состоянию. Сопровождается выраженным изменением поведения (бездеятельность — вплоть до аспонтанности или, напротив, бестолковая активность), расторможением низших влечений (собирание и накопление хлама, бродяжничество, сексуальные эксцессы и т.д.). Как и при предшествующем уровне дефицитарных расстройств, при соматически обусловленных психических болезнях могут наблюдаться дисмнестические нарушения памяти. Их глубина и частота возникновения увеличиваются.

Перечисленные формы негативных расстройств встречаются и при эндогенных, и при соматически обусловленных психических болезнях. Более глубокие формы негативных расстройств свойственны лишь последней группе.

 

Амнестические расстройства

Нарушения памяти в виде утраты способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания называют амнезией. Среди различных форм амнезий истинно дефицитарный и необратимый характер имеет только прогрессирующая амнезия. Фиксационная амнезия обладает этими свойствами только в части случаев. Она проявляется расстройствами памяти на события настоящего и недавнего прошлого. Сохраняется память на более отдаленные события, а также память на приобретенные в прошлом знания. Классическим примером фиксационной амнезии является Корсаковский синдром. Прогрессирующая амнезия определяется постепенным распадом памяти, развивающимся в последовательности, обратной накоплению информации в течение жизни, т.е. от более поздно приобретенного к давно приобретенному (закон T. Ribot). Примером прогрессирующей амнезии является распад памяти при болезни Альцгеймера и старческом слабоумии.

К амнестическим расстройствам принадлежат так же и те конфабуляции, которые возникают на фоне прогрессирующей амнезии — замещающие и экмнестические конфабуляции. Замещающие (мнемонические) конфабуляции возникают при выраженных или тяжелых расстройствах памяти, например, при наличии фиксационной амнезии. Их содержание определяется вымышленными событиями бытового или профессионального характера.

Экмнестические конфабуляции возникают на фоне выраженной прогрессирующей амнезии. Их содержанием являются вымышленные события, якобы происходившие с больным в детские и юношеские годы. Экмнестические конфабуляции всегда сопровождаются сдвигом ситуации в прошлое («жизнь в прошлом»).

Наиболее глубокие изменения личности и нарушения психической деятельности наблюдаются при тотальном ослабоумии и его завершающем этапе — маразме.

 

Слабоумие (деменция)

Деменцией именуют глубокое обеднение всей психической деятельности, в первую очередь интеллекта, эмоционально-волевой сферы и индивидуальных личностных особенностей с одновременным ухудшением (вплоть до полной утраты) способности к приобретению новых знаний, их практическому использованию и приспособлению к окружающему.

Обеднение интеллектуальной деятельности проявляется частичной или полной неспособностью перерабатывать и систематизировать получаемые представления, образовывать понятия и суждения, делать выводы и умозаключения, приобретать новые знания. Использование прошлых знаний, прошлого опыта затрудняется или становится просто невозможным. Остаются сохранными в той или иной степени лишь отдельные привычные, ставшие шаблоном суждения и действия. Снижается уровень психической активности, и в том числе уровень побуждений. Постоянно в выраженной степени страдает критическое отношение к собственному состоянию и окружающему. Часто может отсутствовать полностью не только критика, но и сознание болезни. Эмоциональные реакции теряют свои оттенки, беднеют, грубеют и перестают соответствовать реальным обстоятельствам. Нередко начинает преобладать какой-либо один, упрощенный, лишенный живости аффект — однообразная веселость и беззаботность или, напротив, уныние и плаксивость, угрюмая раздражительность или раздражительность, сопровождаемая злобой. Во многих случаях наступает глубокое эмоциональное опустошение, полное безразличие ко всему, в том числе и к собственной судьбе. У одних больных преобладает вялость, бездеятельность, безынициативность; у других — двигательная расторможенность в сочетании с однообразной и непродуктивной суетливостью. Влечения то снижаются, то, напротив, значительно повышаются. В последнем случае они обычно проявляются в таких формах, как:

  1. прожорливость;
  2. сбор и накопление всякого хлама;
  3. бродяжничество;
  4. в ряде случаев возникают пьянство и сексуальные эксцессы.

Личностные изменения сопровождаются нивелировкой прежде свойственного больному характера, в связи с чем не представляется возможным сказать, каким человеком он был до того, как началась болезнь. Слабоумие с постоянством сопровождается ухудшением, а затем и утратой обыденных житейских навыков, таких как чистоплотность, возможность обслуживать себя, и как следствие — беспомощностью в быту.

При отдельных психических болезнях симптомы, характеризующие слабоумие, имеют различные количественные и качественные особенности. Их объединяет одно общее свойство — присущий всем им негативный характер.

Нечасто, но слабоумие может проявляться лишь одними негативными (дефицитарными) симптомами или симптомами выпадения. В подобных случаях говорят о простых формах слабо у ми я, например, простые формы паралитического, старческого, травматического и т.д. слабоумия. Значительно чаще, особенно в начальные периоды своего развития, слабоумие сочетается с самыми различными продуктивными расстройствами — аффективными, бредовыми, галлюцинаторными и т.д. — психотические формы слабоумия. Между выраженностью продуктивных расстройств и степенью слабоумия существуют определенные соотношения. Чем слабоумие легче, тем продуктивные расстройства массивнее и разнообразнее; чем слабоумие глубже — тем продуктивные расстройства беднее. При глубоком (тотальном) слабоумии продуктивные расстройства исчезают.

Определенное видоизменение позитивных расстройств, происходящее на протяжении болезни, с достаточной вероятностью позволяет делать выводы о том, что у больного начинает развиваться слабоумие. В наибольшей степени о развитии слабоумия свидетельствуют видоизменения бреда и аффекта. До настоящего времени остается нерешенным вопрос, появляется ли слабоумие с самого начала прогредиентно развивающихся психических болезней или же возникает на каком-то этапе процессуального заболевания. Существует точка зрения (А. В. С-нежневский, 1983), что могут встретиться обе возможности.

Выделяют слабоумие врожденное — олигофреническое и слабоумие приобретенное.

Олигофреническое слабоумие обуславливается нарушением раннего онтогенеза. Это стационарное состояние. Углубление симптомов врожденного слабоумия происходит лишь под влиянием дополнительных причин (черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания головного мозга, токсикомании и т.п.).

Приобретенное слабоумие возникает в случаях прогредиентно развивающихся психических болезней.

В своем развитии приобретенное слабоумие может отражать особенности развития болезни — возникать как бы толчками при течении болезни в форме приступов или же развиваться непрерывно в случаях хронического течения болезни. В тех случаях, когда слабоумие, раз возникнув, длительно не меняет своей глубины, его называют стационарным, в тех случаях, когда слабоумие неуклонно углубляется, его обозначают как прогрессирующее. Наиболее глубокая степень слабоумия, сопровождающаяся полным распадом психической деятельности, называется психическим маразмом. Прогредиентность приобретенного слабоумия определяется не только одними особенностями патологического процесса. Важное значение имеет возраст больного к началу заболевания. Чем раньше возникает прогредиентное психическое заболевание, тем, нередко, темп развития слабоумия и его глубина больше. При позднем возникновении прогредиентно развивающихся болезней темп развития слабоумия и его глубина могут быть меньшими. Так, наиболее тяжелые дефектные состояния при шизофрении возникают при начале болезни до 20 лет. При начале шизофрении в раннем детском возрасте может развиться олигофреноподобный дефект. В то же время поздно манифестирующие шизофренические психозы могут сопровождаться лишь легкими изменениями личности психопатического уровня. Атрофические процессы предстарческого и старческого возраста (болезни Пика, Альцгеймера, старческое слабоумие) сопровождаются тем более глубоким и быстро развивающимся слабоумием, чем раньше они начинаются. При поздней манифестации этих болезней слабоумие нарастает медленно и длительно может быть лишено симптомов, свидетельствующих о глубоких его степенях.

Приобретенное слабоумие классифицируют на основе различных признаков. Так, например, О. В. Кербиков (1955) выделяет в нем органическое слабоумие, основу которого составляют определенные патологоанатомические изменения в головном мозге, и слабоумие шизофреническое (везаническое по терминологии психиатров синдромологического направления), при котором патологоанатомические изменения незначительны и неспецифичны. Органическое слабоумие всегда сопровождается расстройствами памяти и очень часто — характерными неврологическими симптомами. При шизофреническом слабоумии расстройств памяти не бывает, а неврологические симптомы редки и неспецифичны. Органическое слабоумие можно классифицировать по этиологическому и нозологическому принципу — слабоумие сосудистое, паралитическое, эпилептическое, травматическое, алкогольное и т.д. В других случаях используется принцип классификации, основанный на особенностях патоморфологических изменений или их локализации в головном мозге — сенильная и пресенильная деменции, возникающие при атрофических процессах, таламическая, псевдобульбарная деменции и т.п.

По особенностям клинических проявлений органическое слабоумие делят на тотальное и парциальное.

Тотальное слабоумие (глобарное, диффузное слабоумие) сопровождается глубокой нивелировкой личности с утратой так называемого «ядра личности», т.е. всех основных прежних индивидуальных черт, исчезновением критического отношения ко всему, преобладанием беспечного, безразличного или немотивированно злобного настроения, нередко расторможением низших влечений. Вместе с тем при глобарном слабоумии, начавшемся во вторую половину жизни, особенно в начальных стадиях, память и особенно прежние навыки и знания могут грубо не пострадать (болезнь Пика, прогрессивный паралич); у других больных длительное время сохраняются словарный запас, правильная речь, внешние формы поведения (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера). Паралитическое слабоумие было не только первым из описанных типов тотального слабоумия, но и представляло собой такой его тип, в котором существовали все свойственные этому слабоумию расстройства. Поэтому многие случаи органического слабоумия различной этиологии, имеющие признаки, характерные для слабоумия при прогрессивном параличе, называют обычно псевдопаралитическим, несмотря на то, что паралитическое слабоумие в настоящее время практически исчезло.

Парциальное слабоумие (слабоумие дисмнестическое, лакунарное) сопровождается той или иной сохранностью прежней индивидуальности. При нем всегда можно выявить сознание болезни; очень часто существует апелляция к врачу или окружающим. Преобладающий фон настроения пониженный или пониженно-слезливый. Нередко наблюдается «недержание аффекта» (аффективная инконтиненция) — возникновение непреодолимых аффективных реакций в форме плача, раздражения, гнева по незначительным поводам. Как правило, больные ориентированы в разной степени в собственной личности и окружающей обстановке. Темп психических процессов чаще замедлен. Парциальное слабоумие развивается при поражении сосудов головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сифилис), после черепно-мозговых травм или тяжелых интоксикаций.

Шизофреническое (везаническое) слабоумие определяется в первую очередь эмоционально-волевыми расстройствами, в то время как интеллектуальные способности больных, а также запасы приобретенных ими в течение жизни знаний и навыков страдают лишь относительно или не страдают вовсе; утрачивается лишь возможность больных пользоваться ими. Поэтому многие психиатры предпочитают говорить о шизофреническом дефекте, а не о слабоумии.

Если сопоставить содержание термина «слабоумие» с описанием его клинической картины, то нетрудно заметить, что такое описание соответствует прежде всего приобретенному органическому слабоумию, лишь в незначительной мере отражает некоторые особенности врожденного слабоумия и почти не применимо к случаям шизофренического (везанического) слабоумия. Успехи терапии прогрессивного паралича, шизофрении, некоторых форм алкогольных энцефалопатии и др. показали, что критерий необратимости или малой обратимости, необходимый для выделения состояний слабоумия, часто является относительным. Не случайно появились такие термины, как «излечимое и обратимое» слабоумие. Все это требует пересмотра содержания термина «слабоумие», необходимо сделать его более гибким. «Терминология не должна служить препятствием для понимания новых фактов. Это, в частности, относится к термину „деменция“, который, если судить по его теперешнему содержанию, плохо отражает существо дела» (P. Guiraud, 1956).

В приводимой ниже таблице (B. A. Sandock, 1975) перечислены потенциально устранимые причины различных видов деменций при органических поражениях головного мозга, т.е. дан перечень «излечимых, обратимых» деменций.

 

Общая причина Типы расстройств
Неопластические заболевания Опухоль мозга (лобная, внугрижелудочковая и т.д.)
Эндокринные заболевания Щитовидная, паращитовидная, надпочечниковая дисфункция, гипогликемия
Другие обменные болезни Печеночная, почечная, легочная недостаточность, гипонатриемия; синдром нарушенной антидиуретической гормональной секреции; болезнь Вильсона
Экзогенные интоксикации Лекарственные интоксикации (барбитураты, бромиды), отравления солями тяжелых металлов
Состояния недостаточности Гиповитаминоз В12, Вернике-Корсаковский синдром; пеллагра
Сосудистые заболевания Последствия субарахноидального кровоизлияния с гидроцефалией; последствия длительной артериальной гипертонии
Посттравматические расстройства Субдуральная гематома; сопутствующая гидроцефалия
Воспалительные заболевания Прогрессивный паралич; абсцесс мдага: менингоэнцефалит; хронические воспаления (различные типы); поствоспалительный арахноидит с ги дроц ефалией
Смешанные причины Гематологические нарушения (различные типы); рекуррентные заболевания; отдаленные последствия карцином; скрытая гидроцефалия


Маразм

В состоянии маразма наступает полный распад психической деятельности. Часто больные теряют навыки простейшего самообслуживания, не в состоянии самостоятельно передвигаться и поэтому прикованы к постели. Постоянно наблюдаются те или иные нарушения речи. Нередко речевые реакции проявляются в форме криков, стонов, всхлипываний, возникая или спонтанно, или в ответ на физические раздражители. Могу]4 наблюдаться оральные и хватательные автоматизмы, насильственный смех и плач.

Аппетит часто значительно повышен — вплоть до булимии. Постоянна неопрятность мочой и калом. При многих психических болезнях, в частности ослабоумливающих процессах позднего возраста, психический маразм наступает раньше физического маразма. В отличие от слабоумия — маразм всегда является необратимым состоянием.

 

1.  Вайтбрехт Х. И. Значение диагностики депрессивных синдромов. В кн.: Депрессии. Вопросы клиники, психопатологии терапии. — В кн.: Доклады, представленные на симпозиуме, проходившем 10-12 сентября 1970 г. в г. Москва. Москва-Базель, с. 7-8.

2.  Впоследствии этот препарат получил распространение под названиями хлорпромазин, аминазин и др.

3.  Сам K. Kahlbaum считал кататонию отдельной болезнью. Среди последующих исследований, показавших, что кататония представляет собой лишь синдром, наибольшей логикой клинических фактов отличается работа В. П. Сербского «Формы психического расстройства, описываемые под именем кататонии». М., 1890.

4.  Хотя J. H. Jackson и говорит о «слоях» психической деятельности, он подразумевает под ними не локально-морфологические образования, а гипотетическую «функциональную систему».

5.  В 1920 г. E. Kraepelin’y исполнилось 64 года.

6.  Руководство по психиатрии в двух томах /Под ред. А. В. Снежневского. М.: Медицина, 1983. Т. 1, с. 85.

7.  К. Jaspers. The phenomenological approach in psychopathology. Brit. J. Psychiat, 1968,114, p. 1313.

8.  Сенситивный бред отношения (E. Kretschmer, 1918) — бредовые идеи отношения, возникновение которых тесно связано с конституциональными особенностями больного (повышенная впечатлительность, ранимость, склонность к фиксации на определенных обстоятельствах, неустойчивая аффективность), наличием реально обусловленных или не имеющих внешней причины переживаний и склонностью к интерпретативным построениям. Понятие сенситивного бреда отношения со времени его описания получило более широкую, чем это было первоначально, трактовку и используется не только, как это делал E. Kretschmer, для объяснения генеза некоторых форм паранойи.

9.  Jaspers К. Allgemeine Psychopathologic. Achte unveranderte auflage, 1965, pS. 345.

10. Кандинский В. Х. О псевдогаллюцинациях. М., Медгиз, 1952, с. 45-48.

11. Фреголи — известный в свое время итальянский комик-трансформатор.

12. K. Jaspers. Allg. Psychopathlogie. Achte unveranderte auflage. 1965, s. 123.

13. Переходные синдромы Викка (H.Wieck, 1956) — группа неспецифических синдромов (астенических, аффективных, бредовых, органических — Корсаковский синдром и др.), возникающих при различных экзогенно-органических психозах. Развиваются либо до, либо после состояния помрачения сознания. Могут последовательно сменяться друг другом, например, аффективные — астеническим; тревожно-бредовые — апатическим ступором. Первоначально описание значительной части переходных синдромов принадлежит А. В. Снежневскому (1940).

14. Раздел написан Н. Г. Шумским.

15. J. H. Jackson. Selected writings of John Hughlings Jackson, vol. I on epilepsy and epileptiform convulsions. 1931, p. 78.

16. Сараджишвили П. М., ГеладзеТ. Ш. Эпилепсия. — М.: Москва, 1977, с. 114.

17. Пенфилд В., Эриксон  Т. Эпилепсия и мозговая локализация. Пер. с англ. М.: Медгиз, 1949, с. 81.

18. Гасто X. Терминологический словарь по эпилепсии. Пер. с англ. Женева, 1975, с. 17

19. Энциклопедический словарь медицинских терминов. М., т. 2, 1983

20. Миоклония — кратковременное быстрое сокращение мышечных групп или отдельных мышц, вызывающее или не вызывающее движения тела.

21. Постуральный тонус — мышечный тонус, связанный с положением тела.

22. Термин «пикнолепсия» широко распространен, однако предпочтительно использовать термин «пикноэпилепсия», т.к. он более четко подчеркивает эпилептическую природу заболевания. Гасто  X. Терминологический словарь по эпилепсии. Перевод с англ., Женева, ВОЗ, 1975, с. 30.

23. Энциклопедический словарь медицинских терминов. Т. 2, 1983, с. 373.

24. Гиперосмия — болезненное обострение обоняния. Энциклопедический словарь медицинских терминов. Т. 1, 1982, с. 279.

25. Психический эпилептический эквивалент (эпилептический эквивалент) — кратковременное психическое расстройство в виде дисфории, помрачения сознания, преходящих психозов (бредовых, ступорозных) или импульсивных влечений, замещающее эпилептический припадок. Энциклопедический словарь медицинских терминов. Т. 3, 1984, с. 388.




Из Кн: Морозов Г.В., Шумский Н.Г. Введение в клиническую психиатрию


 
« Пред.   След. »
© 2018 10й КАБИНЕТ
Website Security Test